Behandling av diabetisk polyneuropati i underekstremiteter

Diabetisk polyneuropati i underekstremitetene er en komplikasjon av type 1 og 2 diabetes mellitus, noe som kan gjøre pasientens liv bare uutholdelig. Brennende og bitende smerter, en krypende følelse, nummenhet i bena og muskelsvakhet er de viktigste manifestasjonene av perifer nerveskade hos pasienter med diabetes mellitus. Alt dette begrenser hele pasientenes levetid betydelig. Nesten ingen pasienter med denne endokrine patologien kan unngå søvnløse netter på grunn av dette problemet. Før eller siden påvirker dette problemet mange av dem. Og så blir det brukt stor innsats på kampen mot sykdommen, siden behandling av diabetisk polyneuropati i underekstremiteter er en veldig vanskelig oppgave. Når behandlingen ikke startes i tide, kan pasienten oppleve irreversible forstyrrelser, spesielt nekrose og koldbrann i foten, som uunngåelig fører til amputasjon. Denne artikkelen vil bli viet til moderne metoder for behandling av diabetisk polyneuropati i underekstremiteter..

For effektivt å bekjempe komplikasjonene av diabetes mellitus, er det nødvendig å observere kompleksiteten i behandlingen, noe som betyr en samtidig effekt på alle koblinger av patogenesen (utviklingsmekanisme) av sykdommen. Og nederlaget til benenes perifere nerver er ikke noe unntak fra denne regelen. De grunnleggende prinsippene for behandling av lesjoner i perifere nerver i bena i denne endokrine patologien kan formuleres som følger:

klar regulering av blodsukkerkonsentrasjonen, det vil si å opprettholde verdier så nær det normale som mulig på et konstant nivå, uten skarpe svingninger;
bruk av antioksidantmedikamenter som reduserer innholdet av frie radikaler som skader perifere nerver;
bruk av metabolske og vaskulære medikamenter som bidrar til restaurering av allerede skadede nervefibre og forhindrer skade på de som fortsatt er upåvirket;
tilstrekkelig smertelindring;
ikke-medikamentelle behandlinger.

La oss se nærmere på hver lenke i behandlingsprosessen.

Kontroll av blodsukker

Siden en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet er den viktigste årsaken til utviklingen av diabetisk polyneuropati i underekstremiteter, er normalisering av denne indikatoren følgelig av største betydning både for å redusere prosessens progresjon og for den omvendte utviklingen av eksisterende symptomer. Ved type 1 diabetes mellitus foreskrives insulinbehandling for dette formålet, og i type 2 diabetes mellitus - tablettpreparater av forskjellige kjemiske grupper (alfa-glukosidasehemmere, biguanider og sulfonylurea). Valget av en dose insulin eller et tablett sukkerreduserende legemiddel er en veldig smykkeprosess, fordi det er nødvendig å oppnå ikke bare en reduksjon i konsentrasjonen av sukker i blodet, men også for å sikre at det ikke er noen skarpe svingninger i denne indikatoren (det er vanskeligere å gjøre dette med insulinbehandling). Videre er denne prosessen dynamisk, det vil si at dosen av medikamentet svinger hele tiden. Dette påvirkes av mange faktorer: pasientens matpreferanser, sykdommens lengde, tilstedeværelsen av samtidig patologi.

Selv om det er mulig å oppnå normale blodsukkernivåer, er det dessverre som oftest ikke nok å eliminere symptomene på perifer nerveskade. I dette tilfellet er nederlaget til perifere nerver suspendert, men for å oppnå eliminering av de allerede eksisterende tegnene, er det nødvendig å ty til medisiner fra andre kjemiske grupper. Vi snakker om dem nedenfor..

Antioksidantterapi

Gullstandarden blant antioksidanter som brukes til å behandle perifer nerveskade ved diabetes mellitus, er alfa-liponsyre (tioktisk) syre. Dette er slike medisiner som Thiogamma, Espalipon, Thioctacid, Tiolepta, Neurolipon, Berlition. De inneholder alle den samme aktive ingrediensen, er bare forskjellige fra produsenten. Tioktinsyrepreparater akkumuleres i nervefibre, absorberer frie radikaler og forbedrer ernæringen til perifere nerver. Den nødvendige dosen av legemidlet bør være minst 600 mg. Behandlingsforløpet er ganske langt og varierer fra 3 uker til 6 måneder, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen. Følgende behandlingsregime regnes som den mest rasjonelle: De første 10-21 dagene injiseres en dose på 600 mg intravenøst i en saltoppløsning av natriumklorid, og deretter tas de samme 600 mg oralt en halv time før måltider før behandlingsforløpet er avsluttet. Det anbefales å med jevne mellomrom gjenta behandlingsforløpene, antallet avhenger av de individuelle egenskapene til sykdomsforløpet..

Metabolske og vaskulære medikamenter

For det første blant metabolske medikamenter for diabetisk polyneuropati i underekstremiteter er B-vitaminer (B1, B6, B12). B1 fremmer syntesen av et spesielt stoff (acetylkolin), ved hjelp av hvilket en nerveimpuls overføres fra fiber til fiber. B6 forhindrer opphopning av frie radikaler, er involvert i syntesen av flere stoffer som overfører nerveimpulser. B12 forbedrer ernæringen til nervevevet, hjelper til med å gjenopprette den skadede kappen av perifere nerver og har en smertestillende effekt. Det er ingen hemmelighet at en kombinasjon av disse vitaminene anses å være mer effektive på grunn av forsterkningen av hverandres effekt. I dette tilfellet er det ønskelig å bruke den fettløselige formen av vitamin B1 (benfotiamin), siden den i denne formen trenger bedre inn i sonen til nervefibre. På det farmasøytiske markedet er kombinasjoner av disse legemidlene ganske bredt representert. Dette er Milgamma, Compligam B, Neurobion, Kombilipen, Vitagamma. Vanligvis, med alvorlige sykdommer, startes behandlingen med injiserbare former, og deretter byttes til tabletter. Den totale bruksvarigheten er 3-5 uker.

Blant andre metabolske medikamenter vil jeg nevne Actovegin. Dette stoffet er et derivat av kalvblod, forbedrer vevsernæring, fremmer regenereringsprosesser, inkludert de av nervene som er rammet av diabetes. Det er bevis på en insulinlignende effekt av dette legemidlet. Actovegin hjelper til med å gjenopprette følsomhet, reduserer smerte. Actovegin er foreskrevet i injeksjoner på 5-10 ml intravenøst i 10-20 dager, og deretter bytter de til å ta tablettform (1 tablett 3 ganger om dagen). Behandlingsforløpet - opptil 6 uker.

Av de vaskulære legemidlene anses Pentoxifyllin (Trental, Vazonit) som den mest effektive for å påvirke de perifere nerver i underekstremiteter med diabetes mellitus. Legemidlet normaliserer blodstrømmen gjennom kapillærene, fremmer vasodilatasjon, indirekte forbedrer ernæringen til perifere nerver. I tillegg til antioksidanter og metabolske medikamenter, foretrekkes pentoksifyllin å administreres intravenøst først, og deretter konsolidere effekten ved bruk av tablettformer. For at stoffet skal ha tilstrekkelig terapeutisk effekt, må det tas i minst 1 måned..

Tilstrekkelig smertelindring

Problemet med smerte ved denne sykdommen er nesten det mest akutte blant alle symptomene på denne sykdommen. Smertesyndromet er utmattende for pasienter, forstyrrer riktig søvn og er ganske vanskelig å behandle. Smerter ved diabetes mellitus er nevropatisk, og det er derfor enkle smertestillende, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler ikke har noen effekt i denne situasjonen. Ikke alle pasienter vet om dette og bruker ofte håndfull medikamenter av denne typen, noe som er ekstremt farlig for utvikling av komplikasjoner fra mage, tolvfingertarm, tarm, lever og sirkulasjonssystem. For å lindre smerte i slike tilfeller, anbefales det å bruke følgende grupper medikamenter:

antidepressiva;
krampestillende midler;
irriterende stoffer og lokalbedøvelse;
antiarytmika;
smertestillende midler til den sentrale handlingen i den ikke-opioide serien;
opioider.

Blant antidepressiva har amitriptylin blitt brukt i mange år. Begynn å ta med 10-12,5 mg om natten, og deretter økes dosen av stoffet gradvis med 10-12,5 mg til den er effektiv. Maksimal mulig daglig dose er 150 mg. Om nødvendig kan hele dosen av legemidlet deles inn i 2-3 doser eller tas helt om natten. Mottaksordningen settes individuelt. Det er nødvendig å ta stoffet i minst 1,5-2 måneder. Hvis amitriptylin av en eller annen grunn ikke er egnet for pasienten, tyr de til Imipramine, et medikament av samme kjemiske gruppe. Hvis antidepressiva av denne kjemiske gruppen er kontraindisert hos pasienten (for eksempel i tilfelle hjerterytmeforstyrrelse eller vinkellukkingsglaukom), er det mulig å bruke selektive serotonin- og norepinefrinreopptakshemmere (Venlafaxin fra 150 til 225 mg per dag, Duloxetin fra 60 til 120 mg per dag)... Den smertestillende effekten oppstår vanligvis tidligst den andre uken fra begynnelsen av inntaket. Andre antidepressiva (fluoksetin, paroksetin, sertralin, etc.) er mindre nyttige i diabetisk polyneuropati i underekstremiteter i den forstand at de har en mindre uttalt smertestillende effekt. Det er tilrådelig å bruke dem med en mer uttalt depressiv komponent og dårlig toleranse for andre antidepressiva.

Blant antikonvulsiva brukes karbamazepin (Finlepsin), Gabapentin (Neurontin, Gabagamma) og Pregabalin (Lyrica) som smertestillende midler. Karbamazepin er et mer utdatert stoff enn andre i denne gruppen, men mye billigere. Standard behandlingsregime for dem er som følger: 200 mg om morgenen og 400 mg om kvelden, om nødvendig - 600 mg 2 ganger daglig. Både Gabapentin og Pregabalin er medisiner av den moderne generasjonen av krampestillende midler som er svært effektive i bekjempelse av nevropatisk smerte. Gabapentin begynner å ta 300 mg om natten, deretter 300 mg om morgenen og kvelden, deretter 300 mg tre ganger om dagen, og så videre med en gradvis økning i dosen. Vanligvis observeres en tilstrekkelig smertestillende effekt i en dose på 1800 mg per dag, delt inn i tre doser; i alvorlige tilfeller kan dosen økes til 3600 mg per dag. Pregabalin er foreskrevet 75 mg 2 ganger daglig. Ofte er dette nok til å redusere smerte, men i avanserte tilfeller kan dosen nå 600 mg per dag. Vanligvis forekommer smertelindring allerede i den første uken av behandlingen, hvoretter det anbefales å redusere dosen til det minste effektive (75 mg 2 ganger daglig).

Irriterende medikamenter (Kapsikam, Finalgon, Capsaicin) brukes sjelden i daglig praksis på grunn av at deres handling er basert på utryddelse av smerteimpulser. Det vil si at når de påføres på huden, forårsaker de en økning i smerte, og etter en stund - en reduksjon. Mange av dem forårsaker rødhet i huden, alvorlig brennende følelse, noe som heller ikke bidrar til deres utbredte bruk. Fra bedøvelsesmidler er det mulig å bruke lidokain i form av langsomme intravenøse infusjoner i en dose på 5 mg / kg, samt påføre kremer, geler og en lapp Versatis med 5% lidokain på huden på ekstremitetene..

Av de antiarytmiske legemidlene for behandling brukes Mexiletin i en dose på 450-600 mg per dag, selv om denne behandlingsmetoden ikke er populær..

Av de ikke-opioide analgetika med sentral virkning, har Katadolon (Flupirtin) nylig blitt brukt i en dose på 100-200 mg 3 ganger daglig.

Opioider brukes bare hvis ovennevnte medisiner er ineffektive. For dette formålet brukes Oxycodone (37-60 mg per dag) og Tramadol. Tramadol startes i en dose på 25 mg 2 ganger daglig eller 50 mg en gang om natten. Etter en uke kan dosen økes til 100 mg per dag. Hvis tilstanden ikke forbedres, reduserer ikke smerten en iota, så er en ytterligere økning i dosen til 100 mg 2-4 ganger om dagen mulig. Tramadol-behandling varer minst 1 måned. Det er en kombinasjon av Tramadol med den banale Paracetamol (Zaldiar), som lar deg redusere dosen av opioiden som tas. Zaldiar brukes 1 tablett 1-2 ganger om dagen, om nødvendig økes dosen til 4 tabletter om dagen. Opioider kan være vanedannende, og det er derfor de er medisinene i siste utvei.

Og likevel er det ingen medisiner som kan kalles standard for smertebehandling for denne sykdommen. Ganske ofte, i form av monoterapi, er de ineffektive. Da må du kombinere dem med hverandre for å øke effekten gjensidig. Den vanligste kombinasjonen er et antidepressivt middel med et antikonvulsivt middel eller et antikonvulsivt middel med et opioid. Vi kan si at strategien for å eliminere smerte ved denne sykdommen er en hel kunst, siden det ikke er noen standard tilnærming til behandling..

Ikke-medikamentelle behandlinger

I tillegg til medisinske metoder for å bekjempe diabetisk polyneuropati i underekstremiteter, er fysioterapeutiske metoder (magnetoterapi, diadynamiske strømmer, perkutan elektrisk stimulering, elektroforese, balneoterapi, hyperbar oksygenering, akupunktur) mye brukt i behandlingsprosessen. For behandling av smertsyndrom kan elektrisk stimulering av ryggmargen brukes ved implantering av stimulatorimplantater. Det er indisert for pasienter med medikamentresistente former.

Når vi oppsummerer alt det ovennevnte, kan vi si at behandling av diabetisk polyneuropati i underekstremiteter er en vanskelig oppgave selv for en erfaren lege, siden ingen kan forutsi sykdomsforløpet og den mulige effekten av den foreskrevne behandlingen. I tillegg er varigheten av behandlingsforløpet i de fleste tilfeller ganske anstendig, pasienter må ta medisiner i flere måneder for å oppnå minst noen endringer. Likevel kan sykdommen stoppes. En individuell tilnærming, tar hensyn til de kliniske egenskapene til hvert tilfelle, lar deg komme seirende ut i kampen mot sykdommen.

Prof. IV Gurieva om temaet "Diagnose og behandling av diabetisk nevropati":

Diabetisk nevropati i underekstremiteter

Skader på nervesystemet (nevropati, nevropati) er en av de sene komplikasjonene av diabetes mellitus, som oppstod på bakgrunn av oksygen sult i vev. Insuffisiens av trofisme vises som et resultat av patologiske endringer i fartøy av liten og stor kaliber.

Diabetisk nevropati i underekstremitetene er den vanligste manifestasjonen av forstyrrelser i perifer innervering. Symptomer på komplikasjoner og sykdomsforløpet avhenger av "opplevelsen" av diabetes mellitus og hyppigheten av skarpe hopp i blodsukker.

Utviklingsmekanisme

Tilstanden av hyperglykemi, som er karakteristisk for alle pasienter som lider av "søt sykdom", fører til patologiske endringer i blodforsyningssystemet. Det indre laget av arterier utsettes for avleiringer av lipider, triglyserider med ytterligere feste av bindevevselementer, og danner aterosklerotiske plakk. Slike plaketter begrenser det vaskulære lumen, og forstyrrer prosessen med å mate kroppens celler og vev med blod..

Nevroner (nerveceller som bærer impulser fra hjernen) begynner også å lide av underernæring. Dette forårsaker endringer i anatomiske og fysiologiske egenskaper og normal funksjon..

Symptomer på sykdommen

Polyneuropati er preget av skade på små og store sensoriske og motoriske nerver. Symptomer og viktigste manifestasjoner avhenger av hvilken type nervefibre i underekstremitetene som ble berørt:

Sanseforstyrrelser - utvikling av patologisk oppfatning av kulde, vibrasjoner, endringer i temperaturforhold, en forstyrrelse av følelser i form av forvrengning, smertefølelser til det punktet at de oppstår på de midlene som normalt ikke forårsaker smerte.
Motoriske patologier - utseendet på krampeanfall i muskelapparatet, atrofi, fraværet av normalt og utseendet på patologiske reflekser, nedsatt koordinasjon.
Sensomotoriske endringer (kombinert lesjon av sensoriske og motoriske nerver) - følelsesløshet, smertesyndrom, nedsatt følsomhet, muskelsvakhet, gangforstyrrelse, patologi av persepsjon.

Funksjoner av smerte

Smerten som oppstår når nervefibre blir skadet, har en annen karakter:

skyting,
prikking,
brennende,
pulserende,
rykninger.

Siden kapillærene på føttene og bena på bena primært er påvirket, blir de første stadiene av nevropati ledsaget av smertefulle opplevelser i de samme områdene. Senere "kryper" patologiske opplevelser oppover sammen med samtidig endringer i de vaskulære veggene i arteriene med stor kaliber.

Ytterligere manifestasjoner

Pasienter klager også over følgende kliniske tegn:

kalde føtter;
økt hevelse
økt svette i føttene eller omvendt overdreven tørrhet;
misfarging av huden;
dannelsen av sår, sår, calluses;
fortykning av negleplatene;
bendeformitet.

Infeksjon av de dannede magesårene og sårene blir en hyppig manifestasjon. På grunn av nedsatt følsomhet kan det hende pasienten ikke en gang er klar over sin tilstedeværelse. Det er et tillegg av bakteriell mikroflora med videre utvikling av betennelse og suppuration.

Diagnostiske metoder

I tillegg til en endokrinolog, trenger pasienten en konsultasjon med en kirurg og en nevrolog. En visuell undersøkelse av underekstremitetene utføres, vurderer tilstedeværelsen av patologiske formasjoner, tørr hud, hårlinjens tilstand. Sjekk tilstedeværelsen av en puls på de store arteriene, noe som er bevis på deres åpenhet. Blodtrykk måles.

Laboratoriescreening inkluderer:

glukosenivå;
glykosylert hemoglobin;
C-peptid;
kvantitative indikatorer for insulin;
blodbiokjemi.

Nevrologisk undersøkelse

Spesialisten bestemmer tilstedeværelsen av fysiologiske og patologiske reflekser, sjekker taktil følsomhet med monofilament og bomullsull. Følelsen av vibrasjon blir sjekket på begge underekstremiteter ved hjelp av tuning gafler. Bruk varme og kalde gjenstander til å stille inn følsomhetsnivået for temperaturendringer.

Videre foreskrives instrumentalspesifikke diagnostiske metoder for å avklare muligheten for å overføre nerveimpulser og vurdere tilstanden til innervering av et bestemt område av bena:

electroneuromyography;
fremkalte potensialer.

Prinsipper for terapi

Behandling for diabetisk nevropati begynner med å omdefinere bruken av medisiner for å korrigere blodsukkernivået. Hvis de anvendte midlene er ineffektive, erstattes ordningen eller suppleres med andre medisiner. Bruk insulinpreparater og hypoglykemiske midler (Metformin, Diabeton, Glibenclamide, Glyurenorm, Amaryl).

Antioksidanter

De valgte legemidlene for polyneuropati assosiert med diabetes mellitus er tiotsyrederivater. Disse midlene har en tendens til å akkumuleres i nervefibre, absorbere frie radikaler, forbedre trofismen i det perifere nervesystemet.

Legemiddelnavn	Applikasjonsfunksjoner	Veibeskrivelse
Berlition	Tilgjengelig i tabletter, kapsler, oppløsninger for parenteral administrering. Parallelt med normaliseringen av sukkernivået, stimulerer legemidlet restaureringen av de reologiske egenskapene til blod, leverfunksjoner	Ikke tildelt mindre pasienter under graviditet og amming
Thiogamma	I form av tabletter og infusjonsvæske. Behandlingsforløpet er opptil 2 måneder med mulighet for gjentakelse på 2-3 måneder	Bivirkninger kan omfatte allergiske reaksjoner, endringer i smak, kramper, økt intrakranielt trykk
Neurolipon	Tilgjengelig i kapsler. Deltar i reguleringen av kolesterolnivået, og forhindrer utviklingen av aterosklerotisk prosess	Det er mulig å motta under graviditet i unntakstilfeller
Thiolepta	Tilgjengelig i form av tabletter og oppløsning. Forbedrer effekten av insulin, brukes ikke samtidig med jern, magnesium, meieriprodukter	Forbudt under graviditet, amming. Kombineres ikke med alkoholholdige drikker, siden etanol reduserer effekten av det aktive stoffet

Regulering av metabolisme

Vitaminer er det valgte valget for å gjenopprette overføring av nerveimpulser og nervesystemets normale funksjon. Pyridoksin forhindrer opphopning av frie radikaler i blodet og fremmer produksjonen av spesifikke stoffer som forbedrer hastigheten på impulsoverføring.

Cyanokobalamin forbedrer trofismen til nevroner, har en smertestillende effekt, gjenoppretter prosessene for overføring av impulser langs nervefibre. Tiamin har en lignende effekt. Kombinasjonen av tre vitaminer forbedrer hverandres effektivitet.

Andre midler som regulerer metabolske prosesser i kroppen er:

Actovegin,
Pentoksifyllin,
Vasonite,
Trental.

Bekjempelse av smerte

Smerter er et av de symptomene som krever en øyeblikkelig terapeutisk løsning. Det er smertesyndromet som fører til utseende av søvnløshet, depresjon, aggressivitet, irritabilitet hos pasienter. Konvensjonelle smertestillende midler og betennelsesdempende medisiner kan ikke lindre smerter ved nevropati assosiert med diabetes mellitus, men tilfeller av deres avtale er kjent.

Spesialister foretrekker følgende grupper av medisiner:

Antidepressiva - Amitriptylin, Imipramin, Paroxetin. Begynn å ta med små doser, og øk gradvis til ønsket.
Antikonvulsiva midler - Fenytoin, karbamazepin, Primidon. Start med høye doser, og reduser deretter mengden av stoffet gradvis.
Lokalbedøvelse i form av applikasjoner - Lidokain, Novokain. Ofte brukt, kombinert med andre grupper.
Antiarytmika - Mexiletin. Sjelden brukt.
Opioider - Fentanyl, Promedol, Nalbufin. Kan kombineres med enkle smertestillende midler hvis monoterapi er ineffektiv.
Irriterende stoffer - Finalgon, Capsicam. Midlene er i stand til å redusere smertefull pulsasjon når de brukes topisk.

Andre terapier

Blant fysioterapeutiske metoder har akupunktur, bruk av magnet og laser, elektroforese, hyperbar oksygenering, balneoterapi, transkutan elektrisk stimulering fått stor popularitet..

Behandling med folkemedisiner viser effektivitet bare som en kobling i kombinert behandling. Bruk leire-baserte kompresser eller medisinske drikker til bruk. Blå eller grønn leire, kjøpt på apoteket, i mengde 20 g, helles i ½ glass vann og deles i tre doser. Drikk 20 minutter før måltider.

Noen flere effektive oppskrifter:

Mal dadler i en blender. Ta den resulterende massen i 2 ss. tre ganger om dagen etter måltider i en måned. Kan kombineres med geitemelk.
Gå på den varme sanden hver dag.
Forbered en infusjon av ringblomstblomster og ta ½ kopp tre ganger om dagen. Kursets varighet er ubegrenset og kan fortsette til de tapte funksjonene er gjenopprettet.

Hver pasient kan selv velge hvilken behandlingsmetode som skal foretrekkes: folkeoppskrifter, fysioterapi eller medisiner. Det viktigste å huske er at alt skal skje under konstant tilsyn av en kvalifisert spesialist. Tidlig diagnose og overholdelse av anbefalinger vil unngå utvikling av mer alvorlige komplikasjoner og returnere tapte funksjoner..

Hva du trenger å vite om diabetisk polyneuropati?

I denne artikkelen vil du lære:

Diabetisk polyneuropati i underekstremiteter er med rette rangert først blant komplikasjonene av diabetes mellitus, som påvirker det menneskelige nervesystemet. Over tid utvikler det seg umerkelig, og fører til alvorlige endringer i føttene, opp til koldbrann og amputasjon.

Imidlertid er ikke bare bena påvirket av diabetes mellitus, fordi nervefibrene også går til de indre organene. Derfor vil vi bli kjent med strukturen i nervesystemet..

Det menneskelige nervesystemet består av en sentral del og en perifer.

Den sentrale delen inkluderer hjernen og ryggmargen. Dette er "kontrollsentrene" for alle viktige funksjoner i kroppen. De mottar og behandler informasjon, analyserer den og sender signaler til de nødvendige organene. Hjernen er ansvarlig for kognitiv aktivitet (syn, hørsel, lukt, tankeprosesser) og regulerer arbeidet til indre organer. Ryggmargen er ansvarlig for bevegelse.

Det perifere nervesystemet inkluderer alle nervene og pleksusene som forbinder muskler og indre organer til hjernen og ryggmargen. Det perifere nervesystemet er delt inn i:

Somatiske, forbinder muskler med ryggmargen, så vel som sanseorganene med hjernen.
Vegetativt, eller autonomt, regulerer arbeidet med indre organer og blodkar.

Ved diabetes mellitus påvirkes de perifere delene av nervesystemet.

Hvorfor utvikler diabetisk polyneuropati??

Med diabetes mellitus øker blodsukkernivået. Overflødig glukose i nerveceller brytes ned for å danne giftige produkter. Disse matvarene skader både nervecellene i seg selv og nervenes beskyttende hylster..

I tillegg, med diabetes mellitus, blir mikrofartøyene som mater nervene skadet, noe som fører til oksygensult og død av nerveseksjoner..

Alle diabetespasienter er i fare for å utvikle diabetisk polyneuropati. Det øker med sykdommens varighet og hos pasienter med ukontrollerte hopp i blodsukkernivået, så vel som hos de som har dette nivået av konstant kritisk høyt.

Diabetisk distal polyneuropati

Den vanligste formen for diabetisk polyneuropati er den distale eller sensorimotoriske formen. Det påvirker de terminale delene av nervene, forårsaker motoriske og sensoriske lidelser.

Symptomer på diabetisk distal polyneuropati i underekstremiteter:

Brennende smerter i bena, verre om natten, når du er i kontakt med klær, kan være uutholdelig, utmattende, bedre når du går.
Prikking, chilliness, nummenhet.
Reduksjon av alle typer følsomhet - temperatur, smerte, taktil, vibrasjon.
Tørr hud, flassing, korn.
Økt svette, hevelse i føttene.
Kramper i leggmusklene.
Muskelsvakhet, ustø gang.
I alvorlige tilfeller, utseendet til ulcerative feil på føttene.

Det mest ugunstige tegnet er forsvinningen av smerter i bena alene uten behandling og normalisering av blodsukkernivået. Dette indikerer irreversibel skade på nervene og det sannsynlige nært forestående utseendet til trofiske sår..

Diagnostikk

Hvis type 2 diabetes mellitus oppdages, samt 5 år etter påvisning av type 1 diabetes mellitus, bør pasienten undersøkes for tilstedeværelse av distal sensorimotorisk polyneuropati. En nevrolog gjennomfører funksjonstester for å bestemme følsomhetsforstyrrelser:

Vibrasjon - en spesiell innstillingsgaffel brukes, som er installert på visse punkter på foten.
Temperatur - legen berører foten med gjenstander med forskjellige temperaturer.
Smertefull - prikking av føtter og ben med en spesiell nål utføres, steder med redusert og økt følsomhet bestemmes.
Taktil - en berøring er laget med et spesialverktøy - monofilament - fotens overflate.
Studie av senreflekser med en nevrologisk hammer.

Monofilament

I vanskelige tilfeller kan spesielle forskningsmetoder brukes: elektromyografi, biopsi av sural nerve, MR.

Akutt diabetisk sensorisk polyneuropati

Akutt diabetisk sensorisk polyneuropati i underekstremiteter oppstår ved dekompensasjon av diabetes mellitus når aceton begynner å dukke opp i urinen, eller med en kraftig reduksjon i blodsukkernivået, noe som ofte skjer i begynnelsen av diabetesbehandlingen. Akutt uutholdelig smerte i bena dukker opp, det provoseres av noe som vanligvis ikke gir smerter. Slike polyneuropati forsvinner av seg selv etter en stund (opptil flere måneder) uten konsekvenser..

Diabetisk autonom nevropati

Diabetisk autonom nevropati utvikler seg som et resultat av skade på nervefibre som er egnet for indre organer.

Tabell - Former for diabetisk autonom nevropati og deres symptomer

Formen	Symptomer
Kardiovaskulær	Hurtig hvilepuls, ingen økning i puls som respons på trening. Arytmier. Smertefritt hjerteinfarkt. Brudd på prosessene for avslapning av hjertemuskelen.
Mage-tarmkanalen	Redusert tone i spiserøret, magen og tarmene. Forstoppelse eller diaré. Mageknip. Stagnasjon av galle i galleblæren.
Urogenital	Nedsatt blæretone, urin stasis. Erektil dysfunksjon.
Sykdommer i luftveiene	Stopper puste under søvn. Redusert kontroll av hjernen over å puste. Redusert produksjon av overflateaktivt middel, et stoff som forhindrer lungekollaps.
Forstyrrelse av svettekjertlene	Tørr hud på føtter og håndflater. Økt svette mens du spiser.
Asymptomatisk hypoglykemi	Mangel på følsomhet for å senke blodsukkernivået til kritisk lave tall.

For diagnostisering av diabetisk autonom nevropati, i tillegg til avhør og undersøkelse, brukes spesielle funksjonstester. Instrumentelle forskningsmetoder utføres også (daglig overvåking av blodtrykk, blodsukkernivå, undersøkelse av mage, ultralyd osv.).

Syndrom av den diabetiske foten, i tillegg til symptomene på diabetisk polyneuropati, er preget av utseendet til trofiske sår på tuppen av tærne, hælene og i gnidning av sko. I senere stadier fører det til utvikling av koldbrann og ytterligere amputasjon av bensegmenter..

Behandling: prinsipper, medisiner, alternative metoder

Behandling av diabetisk polyneuropati, som alle andre komplikasjoner av diabetes mellitus, begynner med normalisering av blodsukkernivået. Målnivået for glykert hemoglobin, som reflekterer diabeteskompensasjon, må oppnås. Det bør ikke overstige 7%. Doser av hypoglykemiske legemidler eller insulin justeres om nødvendig.

Det er viktig å senke kolesterol- og triglyseridnivået til det normale. Dette vil forbedre tilstanden til blodkar og berike nervene med oksygen..

Ved behandling av diabetisk polyneuropati direkte brukes flere grupper medikamenter:

Antikonvulsiva og antidepressiva er foreskrevet for å lindre smerte. De blokkerer ledningen av smerteimpulsen, reduserer frigjøringen av stoffer som stimulerer smerte og virker beroligende. De mest brukte er Gabapentin, Lamotrigine, Duloxetine.

Opioider (Tramadol) kan også brukes til å behandle alvorlig smerte. Konvensjonelle smertestillende midler som Analgin eller Nimesulide er ineffektive.

B-vitaminer forbedrer nervenes tilstand, hjelper med å gjenopprette deres beskyttende kappe og reduserer smerte. Det mest berømte stoffet i denne gruppen er Milgamma, som inneholder et kompleks av vitamin B1, B6 og B12.
Antioksidanter beskytter nerveceller mot giftig matskade. Den største effekten på nervevevet er besatt av α-liponsyre, eller tioktinsyre, kjent under navnene Thioctacid og Thiogamma. I tillegg til den viktigste antioksidanteffekten, kan disse legemidlene senke blodsukkernivået, og derfor kan det være nødvendig å redusere dosen av antidiabetika med starten av behandlingen..
Vaskulære legemidler (Actovegin) brukes til behandling av diabetisk polyneuropati, selv om effekten ikke er påvist pålitelig.

Behandling av diabetisk polyneuropati bør være kompleks, ved bruk av flere legemiddelgrupper og langsiktige forløp på 2-3 måneder.

Bruken av folkemedisiner har heller ikke noe bevisbase. Det er mulig å øke mengden matvarer som inneholder B-vitaminer i dietten (fullkornsbrød, lever, kjøtt, fisk, frokostblandinger), men et slikt kosthold alene vil ikke kurere diabetisk polyneuropati.

Diabetisk nevropati i underekstremiteter

Mer enn 300 millioner innbyggere på planeten er utsatt for slike sykdommer som diabetes mellitus (DM). Med feil tilnærming til behandling eller mangel på riktig helseoppmerksomhet, kan personer med denne sykdommen utvikle en forferdelig og i noen tilfeller dødsfremkallende sykdom - diabetisk nevropati.

Diabetisk nevropati er en komplikasjon av diabetes mellitus som kan utvikle seg over en lang periode og manifestere seg først etter 20 år (forutsatt at riktig behandling blir utført og det ikke er noen forverring av helsetilstanden). I 15% av tilfellene begynner diabetespasienter innen 5 år også å miste følsomhet i underekstremitetene, i 70-90% - personer med diabetes i 30 år.

I den internasjonale klassifiseringen har denne sykdommen en mikrobiell kode 10 - E10-E14 (som diabetes mellitus) og G63.2 (som diabetisk polyneuropati).

Ofte vises sykdommen som et resultat av feil behandling, ikke vedlikehold av diett, gjennomføring av en passiv livsstil, mangel på fysisk aktivitet som kreves for en pasient med diabetes.

Sykdommen manifesterer seg i form av:

Sensoriske forstyrrelser (nummenhet i lemmer, parestesi).
Autonom dysfunksjon (hypotensjon, takykardi, diaré, dysfagi, anhidrose).
Urinveislidelser.

Hovedårsaken til diabetisk nevropati er brå endringer i blodsukkernivået. Som et resultat forstyrres arbeidet til alle organer og nervesystemet. Nevropati påvirker det perifere nervesystemet, slik at nervefibrene ikke mater blodårene. På grunn av dette opplever celler oksygensult og dør av..

Det økte nivået av glukose i blodet påvirker ganske små de små karene, hvis kapillærer mister sin patency. Parallelt skjer en annen prosess - glukose har en negativ effekt på proteiner, de utfører ikke sine funksjoner, bryter ned og forgifter dermed kroppen, inkludert nerveender.

Hvis behandlingen av diabetisk nevropati startes i tide, er det mulig å stoppe prosessen med celleødeleggelse, og derved bli kvitt sykdommen som har dukket opp..

Årsaken til utviklingen av nevropati i underekstremiteter kan også være:

Forhøyede lipidnivåer.
Mekanisk skade på nerveender.
Inflammatoriske prosesser som påvirker nervesystemet.
Dårlige vaner (røyking, alkohol).
Forstyrret metabolisme.
Høyt blodtrykk.
Overvektig.

Former for diabetisk nevropati

Det er flere former for diabetisk nevropati som har sine egne tegn, symptomer og konsekvenser:

Sensorisk (akutt). Utseendet på forårsaket smerte (allodyni, dysestesi, hyperestesi). Med denne formen for sykdommen reduseres en persons kroppsvekt, konstant smerte dukker opp.
Distal symmetrisk polyneuropati. Det manifesterer seg hos 33% av personer med diabetes. Det manifesterer seg i en reduksjon i følsomheten til lemmene, utseendet til en ataksisk gangart og en økning i svakhet i musklene i bena.
Kronisk (sonomotorisk). Det manifesterer seg i en tilstand av hvile, under søvn. Som et resultat vises foten til Charcot (sykdom).
Hyperglykemisk. Forverring av pasientens generelle tilstand på grunn av en reduksjon i hastigheten på levering av nerveimpulser.

Diabetisk nevropati er klassifisert i to brede undertyper - perifer og autonom.

Den første manifesteres av nummenhet, svie, smerter i lemmer. Autonom har to former: gastrointestinal og kardiovaskulær. Den gastrointestinale formen provoserer utseendet i menneskekroppen av problemer forbundet med hypersalivasjon, gastroparese, esophageal dyskinesi, halsbrann, dysfagi.

Den kardiovaskulære formen manifesterer seg i form av takykardi, hjerte denerveringssyndrom, iskemi, hjerteinfarkt.

Symptomer

Faren for sykdommen ligger i det faktum at det over en lang periode med utvikling ikke viser tegn som vil tvinge oss til å ta hensyn til helsetilstanden. Imidlertid er det noen symptomer som regnes som de første symptomene på å utvikle diabetisk nevropati:

Utseendet til smerter i musklene med lette belastninger.
Inkontinens (urininkontinens) eller mangelfull avføring.
Problemer med øyeeplebevegelse.
Lidelser i fordøyelseskanalen.
Hyppig svimmelhet og hodepine.
Impotens (hos menn), redusert libido (hos kvinner).
Svelging av problemer.
Utseendet til kuttesmerter eller svie i underekstremitetene.
Prikking i beina.
Mangel på følsomhet i lemmer.

Hvis du ikke tar hensyn til noen av tegnene i tide, er det en risiko for at aktiviteten til celler vil reduseres kraftig, noe som vil føre til komplikasjoner..

Når de første symptomene på sykdommen er funnet, må du oppsøke lege.

Legen begynner diagnosen med en anamnese, der det er viktig å gi ut den maksimale mengden informasjon om helsetilstanden de siste årene.

Basert på mottatte data bestemmer legen ytterligere tiltak:

Visuell undersøkelse av det berørte hudområdet.
Måling av blodtrykk.
Undersøkelse av lemens utseende.
EKG og ultralyd i hjertet.

For å oppnå nøyaktige data sender nevrologen pasienten til å bestå flere tester: en generell blodprøve, bestemmelse av mengden glukose, biokjemisk analyse, urinalyse, bestemmelse av C-peptid og insulinkonsentrasjon.

De oppnådde analysene må leveres til en nevrolog som gjennomfører en fullstendig undersøkelse av pasientens helsetilstand ved hjelp av et nevrologisk sett for diagnostisering av diabetisk nevropati:

Senrefleks test (sene slår under kneet og over hælen - kne og Achilles refleks).
Rombergs positur - setter vurderingen av kroppsstabilitet.
Monofilament - teste følsomheten ved hjelp av et spesialverktøy med en linje (som en blyant), som trykkes på huden i 2 sekunder, før linjen bøyes.
Ruedel-Seiffer tuning gaffel - vurdering av vibrasjonsfølsomhet. Det ser ut som en gaffel som har en plastspiss på håndtaket. Hvis pasienten ikke føler vibrasjonen ved 128 Hz, diagnostiserer nevrologen diabetisk nevropati..
Test av følsomheten til forskjellige temperaturer ved hjelp av en spesiell enhet, i form av en sylinder, med plast og metall.
Ved hjelp av en nevrologisk nål for å teste for smertefølelse. Hvis pasienten med lukkede øyne ikke føler den prikkende følelsen som legen utfører, betyr det at nervene til nervene er gjennomgått en prosess med å dø av..

Etter å ha diagnostisert og oppdaget problemer med nervesystemet, kan legen foreskrive en instrumentell undersøkelse, som består i å skanne blodkarene for å finne blokkeringsstedet. Først etter en så lang prosess kan en nøyaktig diagnose og behandling foreskrives..

Behandling

Behandlingsprosessen bør ledsages av regelmessige besøk til den behandlende legen, som vil overvåke kroppens gjenopprettingsprosess og om nødvendig endre løpet av rehabiliteringen. Hovedoppgavene som først og fremst er satt av spesialister i forhold til en pasient med diabetisk nevropati:

Overvåke konsentrasjonen av sukker i blodet;
reduksjon av smerter i lemmer;
restaurering av nervefibre;
forebygging av celledød.

For å utføre disse oppgavene foreskrives spesielle medisiner (Espalipon, Thiolepta, Thioctacid, Tiogram, Berlition).
Legemidler er ment for å behandle nerveender.

Tiokonsyren som inngår i preparatet, akkumuleres i cellen, absorberer frie radikaler og øker ernæringen til nervefibre. Behandlingsforløpet med legemidlet er foreskrevet av legen, avhengig av symptomene og graden av utvikling av sykdommen.

I tillegg blir det gitt en viktig rolle for inntaket av B-vitaminer:

B1 gir sunne nerveimpulser.
B6 eliminerer dyktige radikaler.
B12 øker næringsverdien til nerveceller, fremmer regenerering av membranene.

Preparater som inneholder denne gruppen vitaminer: Combilipen, Neurobion, Milgamma, Vitagamma.

En viktig rolle i behandlingen gis til reduksjon av smerteimpulser som daglig følger en person med diabetes. Smerter ved diabetisk nevropati kan bare reduseres av visse typer smertestillende midler som ikke har en negativ effekt på andre menneskelige organer:

opioider;
bedøvelsesmidler;
smertestillende;
antidepressiva;
antiarytmisk;
antikonvulsiva.

Siden med diabetes mellitus, calluses, sopp, bleieutslett, tørrhet og andre ubehagelige symptomer dukker opp på bena, kan leger foreskrive en rekke salver for å eliminere dem: sinkoksidsalver, DiaDerm-krem.

En viktig rolle blir gitt til utnevnelsen av et diett for diabetikere, noe som innebærer bruk av mat med lite karbohydrat som eliminerer risikoen for høyt blodsukker.

Dessverre har barn også en risiko for å utvikle diabetisk nevropati. I dette tilfellet, etter diagnosen, foreskriver nevrologen antikonvulsiva, antidepressiva og serotoninreopptakshemmere. Disse medisinene kan være nødvendig bare som en siste utvei.

Professor Albert Serafimovich Kadykov, som har lært alle finessene av denne sykdommen, jobber ved Moskva vitenskapelige senter for nevrologi. Hans behandlinger har gjenopprettet helsen til mange pasienter, uavhengig av alvorlighetsgraden av situasjonen..

Folkemedisiner

Det er mange folkemedisiner som det er mulig å behandle og eliminere symptomene på nevropati, men du bør først utføre en fullstendig diagnose, bestemme sykdommens form og grad og konsultere en lege om bruken av alternative metoder.

Takket være våre forfedres ressurssterkhet kan følgende naturlige materialer og midler i dag brukes til diabetisk nevropati:

Leire (grønn og blå).
Datoer (konsumert pitted 3 ganger om dagen).
Calendula (tinktur med calendula kan eliminere eventuelle symptomer på sykdommen på kort tid).
Å gå på gress og sand med bare føtter.
Terpentin.
Geitemelk (som komprimering på det berørte hudområdet).

Mange som har prøvd seg på behandling med folkemedisiner, utelukker ikke muligheten for å bruke infusjon av forskjellige urter:

Elecampane (vann og hakkede gressrøtter, kokt i 5 minutter).
Dill (frø blir dynket i kokende vann og filtrert gjennom osteklut eller sil).
Burdock (knuste røtter og rødvin, kokt i 5 minutter og konsumert 2 ganger om dagen).

Mange eksperter utelukker ikke behandlingsmetoden ved bruk av mammamelk. Det drikkes på tom mage i en mengde på 0,2 gram. For å forbedre smaken kan du legge til en skje honning. Du kan ta melk i tre uker.

For en komprimering kan du også bruke produkter som alltid er tilgjengelige i huset: hvitløk, eplecidereddik, laurbærblad, salt (bord), sitron.

Forebygging av diabetisk nevropati

For å minimere risikoen for å utvikle diabetisk nevropati, er det nødvendig å normalisere mengden sukker i blodet. For å gjøre dette, ty til en rekke forebyggende metoder:

Øker aktivitetsnivået som hjelper til med å forhindre sirkulasjonsbelastning.
De spiser i henhold til et utviklet kosthold for å normalisere glukosenivået.
Installasjon og overholdelse av regimet.
Avvisning av dårlige vaner.
Strengt overholdelse av alle legens anvisninger.
Vekttap.
Regelmessige besøk til legen for å overvåke helsestatus.

For å forbedre blodsirkulasjonen kan du også utføre spesielle komplekse gymnastiske øvelser. For dette foreskriver legene treningsterapi (treningsterapi). Det er en rekke øvelser som hjelper til med å eliminere patologier i underekstremiteter..

Et av problemene som oppstår med sykdom er synshemming. For å forebygge sykdommen er det nødvendig å utføre flere øvelser for å eliminere komplikasjoner:

Ta en pekefinger med en avstand på 40 cm og se på den i noen sekunder. Videre spre fingrene til siden, mens du følger med bevegelsen i øynene.
Lukk øynene og trykk på dem med fingertuppen (6 ganger).
Senk øynene, roter med klokken, etter en pause, fortsett i omvendt rekkefølge.

Ved å følge de fullstendige anbefalingene fra den behandlende legen, kan du unngå en stor mengde ubehagelige smerteopplevelser og redusere risikoen for å utvikle sykdommen. Med diabetes mellitus er det nødvendig å besøke lege regelmessig for å få tid til å identifisere nevropati på et tidlig stadium av starten..

Det er mulig å behandle denne sykdommen, som et resultat av at smerte vil avta, vil det være mulig å forbedre nervesystemets tilstand og kroppen som helhet. Viktigst av alt, vil en persons liv ha lavere risiko for å få hjerteinfarkt, amputasjon av lemmer eller brudd på hjerteveien.

Polyneuropati

Generell informasjon

Polyneuropati er en hel gruppe sykdommer i det perifere nervesystemet, som er preget av diffuse flere lesjoner av perifere nerver. Dette er en utbredt nevrologisk lidelse som er forårsaket av forskjellige årsaker, og er ofte en komplikasjon av somatiske sykdommer: diabetes mellitus (nevropati forekommer hos annenhver pasient), systemisk lupus erythematosus (hyppigheten av perifer nerveskade når 91%), sklerodermi (10-86%), kronisk alkoholisme (10-15%). I denne forbindelse har sykdommen ICD-10 polyneuropati koden G60-G64 med mange underoverskrifter, avhengig av årsakene. I noen tilfeller er årsaken til polyneuropati uklar..

Under påvirkning av forskjellige faktorer (mekanisk, dystrofisk, metabolsk, giftig, iskemisk) utvikles endringer i myelinskeden og den aksiale sylinderen i nerven. Hvorfor påvirkes perifere nerver oftere og perifer polyneuropati oppstår? Dette skyldes de strukturelle egenskapene til nerveceller (nevroner). Prosesser (axoner og detritus) mottar ernæring fra nevronens kropp. Siden prosesslengden (spesielt aksoner) er tusenvis av ganger større enn størrelsen på nevronlegemet, får de terminale seksjonene av fibrene mindre ernæring og er veldig følsomme for forskjellige bivirkninger..

I tillegg er det perifere nervesystemet ikke beskyttet av blod-hjerne-barrieren eller beinvev som hjernen og ryggen, og det kan derfor bli skadet mekanisk eller ved påvirkning av giftstoffer. Når en nerve forlater ryggmargen og kommer inn i den, er det ingen Schwann-celler, så disse nerveseksjonene representerer en sone med maksimal kjemisk sårbarhet.

Enheten til skade i denne tilstanden er fibrene (sensoriske og motoriske) som er en del av de perifere nervene. Komplett polyneuropatisk syndrom er et kompleks av sensoriske, motoriske og autonome symptomer, og sannsynligheten for skade på en bestemt nervefiber avhenger av dens lengde, kaliber, metabolske hastighet og antigene sammensetning. Med lesjoner i perifere nerver kan enten aksiale sylindere (axon eller dendritt) lide, da brukes begrepet "axonopati", eller myelinskjedene kan ødelegges - "myelinopathies".

Ifølge dataene er omtrent 70% av lesjonene aksonale. Ikke bare terminale fibre, men også nevronale kropper, spinale nerverøtter og nervestammer kan påvirkes. Polyradikuloneuropati er involveringen i prosessen med røttene til ryggradsnervene og nervestammen. Det oppstår på bakgrunn av cytomegalovirus og infeksjon av humant immunsviktvirus. I denne artikkelen vil vi berøre de vanligste nevrologiske lidelsene - diabetisk og alkoholholdig polyneuropati: hva det er, hvordan de behandles og hva er tiltakene for å forhindre disse sykdommene.

Patogenese

Utviklingen av polyneuropati er basert på dystrofiske, metabolske, iskemiske, allergiske, giftige og mekaniske faktorer som forårsaker endringer i den aksiale sylinderen og myelinhylsen i nervene. Ovennevnte skadelige faktorer forårsaker overproduksjon av frie radikaler i nevroner. I tillegg til direkte skade på nevroner, oppstår dysfunksjon i små kar, noe som forverrer oksidativt stress.

Patogenesen av polyneuropati i diabetes mellitus er basert på virkningen av hyperglykemi. Metabolske forstyrrelser og mikroangiopati som oppstår ved diabetes, forårsaker endringer i nervetrådens trofisme. I den innledende fasen av nevropati er endringer i nervefunksjonen helt (delvis) reversible hvis blodsukkeret opprettholdes. Anatomiske nervesykdommer utvikler seg senere, og regresjon er umulig..

Transporten av glukose til nervefiberen avhenger av nivået av insulin - med mangel på det oppstår kronisk hyperglykemi, noe som fører til høye nivåer av glukose i nervevevet. Overflødig glukose utløser en annen metabolsk vei der glukose omdannes til sorbitol og fruktose, hvis akkumulering forårsaker nedsatt nerveledning. Glykering påvirker proteinaksoner og myelinskede.

Perifere nerveskader inkluderer:

Axonotmesis - skade ledsaget av degenerasjon av axoner og deres atrofi. I klinikken manifesteres dette ved tap av følsomhet.
Demyelinisering - skade på myelinskjeden. En nedgang i ledningen av en impuls eller fullstendig blokkering utvikler seg. Pasienten utvikler hypo- eller anestesi.
Neurotmesis - fullstendig brudd på en nerve, hvoretter regenerering ikke er mulig.

Klassifisering

Ervervet.
Medfødt (arvelig).

I følge det kliniske bildet:

Symmetrisk.
Asymmetrisk.

Dismetabolisk (diabetiker, fordøyelsesmiddel, alkohol, i kritiske forhold, med nyresvikt og onkologiske sykdommer).
Inflammatorisk (borelial, difteri, HIV-assosiert, spedalskhet).
Autoimmun (akutt og kronisk demyeliniserende, multifokal motor, paraneoplastisk, med systemiske sykdommer).
Giftig (medisinering og forbundet med industriell rus).

Skarp. Det utvikler seg i løpet av få dager og opptil en måned. Et eksempel er en giftig form, autoimmun, vaskulær, uremisk, forskjellige rus.
Subakutt. Fremskritt innen to uker til 1-2 måneder.
Kronisk. Det kliniske bildet utvikler seg over flere måneder og år. Et eksempel er diabetisk polyneuropati, som utviklet seg mot bakgrunn av hypothyroidisme, arvelig, lever, dysproteinemisk, medisinsk, paraneoplastisk nevropati, mot bakgrunnen av vitaminmangel og med systemiske sykdommer..

Ved patogenetisk mekanisme:

Aksonal polyneuropati (axonopati). Aksonal nevropati er assosiert med primær skade på de aksiale sylindrene i nervene. Distal lokalisering, alvorlighetsgraden av symptomer er karakteristisk. Tap av reflekser og vanskeligheter med å komme seg (ofte ikke gjenopprettet). Alvorlig smerte hypestesi. Sensorisk svekkelse i distale regioner (som "sokker" eller "hansker"). Alvorlige vegetative-trofiske lidelser. Langvarig forløp og restitusjon med gjenværende nevrologisk nedsatt funksjonsevne.
Demyeliniserende - skade på myelinskeden i nerven. Symmetrisk lesjon, proksimal lokalisering og uuttrykkede symptomer er karakteristiske. Tap av reflekser og restaurering av dem. Moderat smertehypestesi og vegetative-trofiske lidelser. Rask gjenoppretting med minimal feil.
Neuronopati - skade på kroppene til nerveceller (nevroner).

Inndelingen i aksonale og demyeliniserende former er bare gyldig i de tidlige stadiene av prosessen, siden det med sykdomsutviklingen oppstår en kombinert skade på de aksiale sylindrene i nervene og myelinskeden. Når polyneuropati forekommer i de distale regionene, kalles det distal polyneuropati. Nøkkelkriteriet for polyneuropati er ikke bare den distale lokaliseringen av prosessen, men også symmetrien.

Det er tre typer fibre: motor (tykk og dekket med en myelinskede), sensorisk (tykk myelinisert, som leder dyp følsomhet), tynn, ledende termisk smerte og følsomhet, og vegetativ (tynn uten myelinskede). Små blodkar i nervene ligger i endoneurium og gir fibernæring. Demyeliniseringsprosesser utvikler oftere i autoimmune lesjoner, og toksisk-dysmetabolske prosesser spiller en rolle i aksonal skade. Avhengig av typen skadede fibre, kan polyneuritt ha sensoriske, motoriske og autonome symptomer. I de fleste tilfeller påvirkes alle typer fibre, og dette manifesteres av kombinerte symptomer.

Sensorisk polyneuropati er preget av nedsatt følsomhet. Overvekt av overveiende sensoriske symptomer er karakteristisk for toksiske og metabolske nevropatier. Det kan være en økning eller reduksjon i følsomhet, en krypende følelse, en brennende følelse. Sensorisk nevropati manifesteres også av nummenhet, prikking, eller tilstedeværelsen av et fremmedlegeme. I dette tilfellet er smertene mer typiske for alkoholholdige, diabetiske, giftige, amyloider, svulster, rus (overdosering av metronidazol) polyneuropatier.

Parestesier, brennende følelser, overfølsomhet, unormale opplevelser, etc. forekommer med vitamin B12-mangel, paraneoplastisk og kronisk inflammatorisk demyeliniserende nevropati. Hvis fibrene som fører dyp følsomhet påvirkes, utvikler pasienten den såkalte følsomme ataksien - ustabil gangart. Motoriske (motoriske) lidelser dominerer i diabetiker, difteri, blyneuropati, Guillain-Barré syndrom, Charcot-Marie-Tooth sykdom. Bevegelsesforstyrrelser er perifer tetraparese som begynner i føttene. Prosessen involverer også musklene i stammen, nakken, og i noen tilfeller oppstår bibrachial lammelse (dekker begge armene).

Sensomotorisk polyneuropati oppstår med skade på sensoriske og motoriske (motoriske) nerver. Et eksempel på denne typen nevropati er diabetiker og alkoholiker. Sensomotorisk nevropati utvikler seg også med mangel på vitamin B1 og ligner på alkoholiske og diabetiske symptomer når det gjelder symptomer. Motorsensorisk polyneuropati forekommer med en overvekt av bevegelsesforstyrrelser, og oftest er dette arvelige former. Arvelig motor-sensorisk polyneuropati (Charcot - Marie - Toots sykdom) er forårsaket av mutasjoner i 60 gener. Hun har en kronisk progressiv kurs. Det forekommer i to former - demyeliniserende (type I, den vanligste) og aksonal (type II), som er etablert ved elektrononeuromyografisk forskning.

Den første typen av sykdommen begynner i barndommen - den manifesteres av svakhet i føttene, og deretter langsomt utvikler seg atrofi av benmuskulaturen ("stork ben").

Atrofi av musklene i hendene kommer senere. Hos pasienter svekkes vibrasjon, smerte og temperaturfølsomhet som "hansker" og "sokker". Dype reflekser fra senene faller også ut. Det er tilfeller der de eneste tegnene hos alle familiemedlemmer som bærer sykdommen, er deformasjoner i føttene (de har høy bue) og hammerlignende deformitet i tærne. Hos noen pasienter kan fortykkede nerver palperes..

Segmental demyelinisering utvikler seg og hastigheten på impulsledning reduseres. Sykdommen utvikler seg sakte og påvirker ikke forventet levealder. Den andre typen sykdom utvikler seg enda langsommere og svakhet utvikler seg i de senere stadiene. Ledningshastigheten for eksitasjon er nesten normal, men amplituden til handlingspotensialet til de følsomme fibrene er redusert. Aksonal degenerasjon er notert på biopsi.

Autonome symptomer for alle typer nevropati er delt inn i visceral, vasomotorisk og trofisk. Av det viscerale hjertet (hypotensjon med endring i kroppsposisjon, en fast puls - det endres ikke med fysisk anstrengelse og dyp pusting), gastrointestinale (gastrointestinale motilitet er forstyrret), urogenitale, svetteforstyrrelser, luftveissymptomer, endringer i termoregulering og pupillreaksjoner.

Tynning av huden, deformasjon av neglene, dannelsen av sår og utseendet på leddgikt er klassifisert som vegetativ-notrofisk. Vasomotoriske symptomer manifesteres av en endring i temperaturen på huden på hender og føtter, deres hevelse, marmorfarge.

Ervervet polyneuropati i underekstremiteter er assosiert med somatiske og endokrine sykdommer, så vel som rus, inkludert endogene (patologi i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen). Dermed har polyneuritt i underekstremitetene forskjellige årsaker, noe som reflekteres av ICD-10-koden.

Foto av hudendringer i diabetisk nevropati

Polyneuropati i øvre ekstremiteter er karakteristisk for Lewis-Sumner syndrom. Sykdommen begynner med svakhet og tap av følsomhet først i bena, og det avanserte stadiet av sykdommen fortsetter med nevropati i øvre og nedre ekstremiteter. Pasienter har en skjelving av fingrene på hånden, og deretter alvorlig svakhet i hendene, noe som gjør det vanskelig å utføre normalt arbeid på kjøkkenet, spise, binde skolisser.

Hos 5-25% av pasientene er det brudd på blærens innervering og urinveisforstyrrelser. Den gradvise involveringen av nervene i øvre ekstremiteter i prosessen er kjent i diabetes mellitus, alkoholisme og onkologiske sykdommer. Med alle disse sykdommene begynner prosessen med underekstremiteter, og deretter er hånden, underarmen, kofferten involvert.

Nevropatier av profesjonell opprinnelse assosiert med eksponering for vibrasjoner, ultralyd eller funksjonell overspenning forekommer også med skade på øvre lemmer. Når det utsettes for lokal vibrasjon, utvikler vanligvis perifert angiodystonic syndrom: brudd, verking, trekkesmerter i armene, forstyrrende om natten eller under hvile. Smerter er ledsaget av en følelse av kryp og chilliness i hendene. Også plutselige angrep av bleking av fingrene er karakteristiske..

Under virkningen av ultralyd er utviklingen av følsomme lidelser og vegetativ-vaskulær typisk. Etter 3-5 års arbeid med ultralyd utvikler pasienter parastesier i hendene, nummenhet i fingrene og økt følsomhet for kulde. Vegetativt følsom polyneuritt manifesteres av en reduksjon i smertefølsomhet i form av "korte hansker", og i de senere stadiene - "høye hansker". Pasienter utvikler limete børster, sprø negler. Med fysisk overbelastning av hendene, eksponering for ugunstige mikroklimatiske forhold på jobb, arbeid med kjølevæsker og løsemidler, utvikler også vegetativ-vaskulær nevropati i øvre ekstremiteter. Det skal bemerkes at symptomene og behandlingen av polyneuropati i under- og øvre ekstremiteter ikke er forskjellige.

Diabetisk polyneuropati

Det er den vanligste formen for polyneuropati. Diabetisk polyneuropati, ICD-10-kode har G63.2. Det forekommer hos annenhver pasient med diabetes. Hos 4% av pasientene utvikler det seg innen 5 år fra sykdomsutbruddet. Hyppigheten av lesjoner i det perifere nervesystemet er i direkte proporsjon med pasientens varighet, alvorlighetsgrad og alder..

Diabetisk nevropati er i de fleste tilfeller representert av en distal symmetrisk sensorisk form, som har et sakte progressivt forløp med tillegg av motoriske lidelser. Nevropati begynner med tap av vibrasjonsfølsomhet og tap av reflekser (kne og akilles). Samtidig dukker det opp et intens smertesyndrom, med økt smerte om natten.

Siden lange nervefibre er involvert i prosessen, vises alle symptomene i føttene, og beveger seg deretter til de overliggende delene av beina. Ulike typer fibre påvirkes. Smerte, svie, nedsatt temperaturfølsomhet er karakteristisk for nederlaget til tynne sensoriske fibre. Med nederlaget av tykk sensorisk, vibrasjonsfølsomhet og ledningsevne reduseres, reflekser svekkes. Og involveringen av autonome fibre manifesteres av reduksjon i trykk, brudd på hjerterytmen og svette. Motor polyneuropati er mindre vanlig og med det dukker det opp amyotrofi: atrofi i fotens muskler, omfordeling av toneflekken og bøyningen av fingrene (det dannes hammerformet deformitet av tærne).

De viktigste legemidlene for behandling er Thioctic acid, Milgamma, Gapagamma. Behandlingen vil bli diskutert mer detaljert nedenfor..

Alkoholisk polyneuropati

Denne typen nevropati utvikler seg subakutt, og ifølge mekanismen er det giftig polyneuropati i underekstremitetene. Det har en direkte toksisk effekt av etanol på metabolismen i nerveceller. Giftig polyneuropati oppstår i dette tilfellet med skade på de fine fibrene i nervene. Ved undersøkelse registreres den aksonale typen lesjon.

Forstyrrelser av følsomhet og smerte dominerer. I tillegg karakteriserer også vasomotoriske, trofiske lidelser (hyperhidrose, ødem i bena, misfarging, temperaturendringer) alkoholisk polyneuritt. Symptomer og behandling skiller seg praktisk talt ikke fra diabetisk nevropati, men blant de viktigste er det nødvendig å markere Korsakov-syndromet, som alkoholisk nevropati kombineres med..

Korsakovs syndrom er en hukommelsesforstyrrelse der pasienten ikke husker nåværende hendelser, er desorientert, men han beholder et minne for tidligere hendelser. Alkoholiske nevropatier betraktes som en variant av fordøyelsesneuropatier, siden de er forbundet med mangel på vitaminer (hovedsakelig i gruppe B, A, PP, E) på grunn av effekten av etanol. Sykdomsforløpet er regressivt. Behandlingen vil bli diskutert mer detaljert i den aktuelle delen. Alkoholisk polyneuropati ICD-10-kode G62.1

Dysmetabolisk polyneuropati

I tillegg til diabetisk og alkoholisk nevropati, som er diskutert ovenfor, inkluderer dysmetabolisk nevropati også nevropatier som utvikler seg i alvorlig nyre- og leverpatologi og i amyloidose.

Hepatisk nevropati kan utvikle seg ved kronisk og akutt leverpatologi: galle cirrhose, hepatitt C, alkoholisk cirrhose. Klinikken er dominert av blandet sensorimotorisk polyneuropati i kombinasjon med encefalopati. Involvering av det autonome systemet manifesteres av hypotensjon når du endrer kroppsposisjon, nedsatt gastrointestinal motilitet.

Uremisk nevropati utvikler seg hos halvparten av pasientene med kronisk nyresvikt. Denne typen er preget av sensoriske og sensorimotoriske forstyrrelser av symmetrisk karakter. Sykdommen begynner med rastløse bensyndrom og smertefulle anfall. Brennende og nummenhet i beina blir senere. Hemodialyse har en generelt positiv effekt, men hos 25% av pasientene er det en økning i sensoriske manifestasjoner.

Nevrologiske nevropatier er assosiert med mangel på vitamin B, A, E i dietten med underernæring eller nedsatt absorpsjon. Denne tilstanden finnes ofte hos pasienter etter gastrektomi (fjerning av magen), med sykdommer i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen og skjoldbruskkjertelen. Klinikken er dominert av parestesier og en brennende følelse i bena. Kne- og akillesreflekser reduseres. Atrofi av musklene i de distale bena utvikler seg også. Bevegelsesforstyrrelser er ikke typiske for denne typen nevropati. 50% av pasientene utvikler hjertepatologi (kardiomegali, arytmi), ødem, hypotensjon, anemi, stomatitt, vekttap, glossitt, dermatitt, diaré, hornhinneatrofi.

Amyloidneuropati forekommer hos pasienter med arvelig amyloidose. Denne typen manifesteres av smertesyndrom med temperaturfølsomhetsforstyrrelser i bena. Motoriske og trofiske lidelser utvikler seg på senere stadier.

Demyeliniserende polyneuropati

Tilstedeværelsen av myelin i membranen gir isolasjon og øker ledningshastigheten. Denne skjeden er den mest sårbare delen av perifer nerve. Hun lider av ødeleggelse av myelin eller utilstrekkelig syntese av det. Under ødeleggelse er giftige og immunmekanismer av primær betydning - det vil si at skader på myelinskjeden utvikler seg under autoimmun eller metabolsk aggresjon. Mangel på vitaminer og metabolske forstyrrelser forårsaker utilstrekkelig myelinsyntese.

Uttrykket "demyeliniserende" betyr skade på myelinskjeden. I dette tilfellet oppstår demyelinisering av nervefibre, og de aksiale sylindrene er bevart. Myelinopatier er preget av et kurs med periodiske forverringer, symmetri av prosessen, muskelsvinn og tap av reflekser. Smertefull hypo- eller hyperestesi er moderat uttrykt. Hvis virkningen av den skadelige faktoren elimineres, kan myelinskjeden gjenopprettes innen 1,5-6 måneder. Diagnosen er etablert på grunnlag av en elektrononeuromyografisk studie: en reduksjon i ledning av opphisselse avsløres.

Med en sykdomsvarighet opptil 2 måneder snakker de om en akutt form. Akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati eller Guillain-Barré syndrom (synonym for akutt postinfektiøs polyradikuloneuropati) uttrykkes i progressiv muskelsvakhet, reduserte reflekser og nedsatt følsomhet. Noen pasienter utvikler alvorlig akutt inflammatorisk nevropati..

Tidlige kliniske symptomer er: muskelsvakhet, mindre sensoriske lidelser. Med denne sykdommen finner et monofasisk kurs sted: alle symptomer utvikler seg i 1-3 uker, deretter følger en "platå" -fase, og deretter - en regresjon av symptomene. Imidlertid kan det i den akutte fasen være alvorlige komplikasjoner: alvorlige bevegelsesforstyrrelser i form av lammelse og svakhet i luftveismuskulaturen, noe som manifesteres ved åndedrettssvikt. Åndedrettssvikt utvikler seg hos 25% av pasientene og er noen ganger det første symptomet på sykdommen. Risikoen for åndedrettssvikt økes sterkt av luftveissykdommer (KOLS). Pasienten overføres til mekanisk ventilasjon, og tilstedeværelsen av bulbarforstyrrelser er en indikasjon på en umiddelbar overgang til mekanisk ventilasjon.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP) er en ervervet autoimmun polyneuropati. Denne patologien forekommer i alle aldre, men oftere etter 48-50 år. Menn blir oftere syke. Autoimmun nevropati utvikler seg etter akutte luftveisinfeksjoner, influensa, gastroenteritt eller etter vaksinasjon. Selv om kronisk inflammatorisk nevropati er assosiert med smittsomme prosesser, kan ikke pasientene angi nøyaktig tidspunktet for de første symptomene på sykdommen. Dessuten begynner det umerkelig hos halvparten av pasientene, og de første symptomene er uspesifikke, derfor blir de undervurdert av pasientene. Hos kvinner kan sykdommen begynne under graviditet (i tredje trimester) eller etter fødsel - dette forklares med at den immunologiske statusen i denne perioden er svekket.

De første klagene er nedsatt følsomhet og muskelsvakhet i bena. Bevegelsesforstyrrelser dominerer fremfor følsomme: det oppstår vanskeligheter når du reiser deg (fra en sofa eller toalettskål), går, trapper opp, på et busstrinn, manglende evne til å komme inn på badet. Slike begrensninger i hverdagen tvinger deg til å oppsøke lege. Benmuskulaturens svakhet er symmetrisk og strekker seg i et stigende mønster. Med sykdommens progresjon er armene i armene involvert og finmotorikken svekkes - pasienter mister evnen til å skrive og begynner å oppleve vanskeligheter med egenomsorg. De kan ikke bevege seg, så de bruker turgåere, rullestoler.

Det er fire fenotyper av CIDP:

overvekt av symmetrisk muskelsvakhet i lemmer;
asymmetrisk muskelsvakhet uten nedsatt følsomhet;
symmetrisk svakhet i lemmer og nedsatt følsomhet;
asymmetrisk muskelsvakhet med nedsatt følsomhet.

Kronisk inflammatorisk polyneuropati krever langvarig immunsuppresjon med kortikosteroider (prednisolon, metylprednisolon) og cytostatika (cyklofosfamid). På bakgrunn av korte behandlingsforløp utvikler det seg ofte forverringer.

Giftig polyneuropati

Denne typen er forbundet med eksponering for skadelige industrielle faktorer, medisiner, endogene giftstoffer, samt karbonmonoksidforgiftning. I sistnevnte tilfelle utvikler nevropati seg kraftig. Blyneuropati utvikler seg subakutt - over flere uker. Morfologisk assosiert med demyelinisering og aksonal degenerasjon. Sykdommen innledes med generell astenisering: hodepine, svimmelhet, tretthet, irritabilitet, søvnforstyrrelser, hukommelsessvikt. Da oppstår motoriske feil, ofte asymmetriske. Innledes med skade på motorfibrene i de radiale nervene. Når den radiale nerven blir skadet, utvikler det seg en "hengende børste". Hvis peroneal nerve er involvert i prosessen, vises en "hengende fot". Sammen med lammelse forstyrres smerte og følsomhet, men sensoriske lidelser er mindre. Følsomme lidelser er notert med moderat forgiftning. Forløpet av sykdommen er lang (noen ganger varer i årevis), siden bly sakte skilles ut fra kroppen.

Arsenisk giftig polyneuropati forekommer ved gjentatt eksponering for arsen. Kilder til arsen inkluderer insektmidler, medisiner eller fargestoffer. Yrkesforgiftning forekommer i smelteverk og er mild. Symmetrisk sensorimotorisk nevropati utvikler seg hos pasienter - smerte dominerer og følsomhet svekkes. Muskelsvakhet utvikler seg i underekstremitetene. I tillegg er det uttalt vegetative-trofiske lidelser: tørr hud, hyperkeratose, pigmenteringsforstyrrelser, ødem. En fortykning vises på neglene (hvit tverrstripemasse). Pasienter mister håret. Sår dannes på tannkjøttet og ganen. Diagnosen er basert på påvisning av arsen i hår, negler og urin. Restaureringen av funksjonene fortsetter i mange måneder. ICD-10-koden for denne typen nevropati er G62.2.

Merkelig nok er nyrene også utsatt for denne sykdommen. Nervenes innervering er representert av sympatiske og parasympatiske fibre. Sympatiske nerver avgår fra ganglier i den sympatiske kofferten og har sin opprinnelse i nedre thorax og øvre korsrygg, og går deretter inn i nyrepleksus. Det er et effektivt innerveringssystem som bærer impulser fra hjernen til nyrene. Nyrepleksus er plassert i vevet mellom nyrekarene og binyrene. Fra pleksus går nervene til nyrene på mange måter: langs nyrearterien, langs urinlederen, er tubuli flettet sammen, og skaper delikate nervenettverk. Afferente nervefibre fører nerveimpulser fra periferien, i dette tilfellet nyrene, til hjernen.

Polyneuritt i nyrene er assosiert med dysfunksjon av nervefibre som gir kommunikasjon mellom hjernen og nyrene. Dystrofiske eller inflammatoriske prosesser i nervefibrene i nyrene utvikler seg med generell rus i kroppen eller smittsomme prosesser. Ofte resulterer pyelonefritt og glomerulonefritt i polyneuritt. Traumer eller alkoholmisbruk kan også forårsake denne patologien..

Pasienter utvikler smerter i korsryggen som utstråler til lår eller perineum, urinveisforstyrrelse.

Grunnene

Blant årsakene til denne tilstanden er:

Diabetes.
Overvekt og hypertriglyseridemi øker risikoen for nevropati selv i fravær av diabetes.
Metabolisk syndrom. Det er også en bakgrunn for dannelsen av sensorisk nevropati. Insulinresistens, som et av symptomene på metabolsk syndrom, fører til skade på perifere nervefibre.
Hypotyreose.
Hypertyreose.
Giftig faktor. Alkohol, sinkfosfid, arsen, bly, kvikksølv, tallium, noen medisiner (emetin, vismut, gullsalter, melfalan, cyklofosfamid, penicillin, statiner, sulfonamider, bortezomib, isoniazid lenalidomid, antibiotika, kloramfenikol, metronynidazol, thalidoruburan ).
Dysmetabolske årsaker (leversvikt, uremisk, amyloid).
Kollagenoser.
Ondartede svulster.
Avitaminose. Med kronisk vitamin B1-mangel utvikler sensorisk-motorisk nevropati. Mangel på vitamin B6 fører til utvikling av symmetrisk sensorisk nevropati, med nummenhet og parestesier. Vitamin B12-mangel manifesterer seg som subakutt degenerasjon av ryggmargen og sensorisk perifer nevropati (nummenhet og tap av senreflekser).
Smittsomme faktorer. Det er kjente tilfeller av nevropatier i difteri, spedalskhet, AIDS, botulisme, virusinfeksjoner, smittsom mononukleose, syfilis, tuberkulose, septikemi. Difteri polyneuropati er assosiert med de toksiske effektene av difteri corynebacterium. Ødeleggelsen av myelin begynner med den terminale forgreningen av nervene. Det manifesteres ved parese av lemmer, mangel på reflekser, og deretter blir følsomhetsforstyrrelser med. Nevropati ved AIDS observeres hos 30% av pasientene og manifesterer seg i en symmetrisk sensorisk form på grunn av skade på axoner. For det første faller vibrasjonsfølsomhet ut og et uttalt smertesymptom dukker opp..
Systemiske sykdommer. Den hyppigste utviklingen av nevropatier observeres i systemisk lupus erythematosus, periarteritt nodosa, sklerodermi, sarkoidose, amyloidose, revmatoid artritt.
Paraneoplastiske prosesser. Nevropatier av denne genese er sjeldne. Manifisert av motoriske og sensoriske svekkelser. Nevrologisk underskudd utvikler seg subakutt.
Allergiske sykdommer (matallergi, serumsyke).
Autoimmun. Disse formene inkluderer kronisk inflammatorisk demyeliniserende nevropati og Guillain-Barré syndrom.
Arvelig. Motorsensorisk type I og II.
Eksponering for fysiske faktorer: kulde, støy, vibrasjoner, sterk fysisk anstrengelse, mekanisk skade.

Symptomer på polyneuropati

Kliniske manifestasjoner avhenger av graden av involvering av visse fibre. I denne forbindelse skilles motoriske (motoriske), sensoriske og autonome symptomer ut som kan manifestere seg på under- eller øvre lemmer og ha en symmetrisk eller asymmetrisk karakter..

Bevegelsesforstyrrelser: skjelving, ulike lammelser og lammelser, fascikulasjoner, nedsatt muskeltonus (myotoni), muskelsvakhet (mer manifestert i ekstensorene), muskelatrofi, hypofleksi. I alvorlige tilfeller mister pasienter muligheten til å holde gjenstander i hendene, stå og bevege seg uavhengig.

Sensoriske endringer inkluderer: parestesier, redusert følsomhet og smerte, tap av muskelpropriosepsjon, ledsaget av ustabilitet når du går.

Autonome lidelser: takykardi, overaktiv blære, overdreven svetting i ekstremiteter, trykklabilitet, ødem i ekstremiteter, tynning av huden, trofiske sår, unormal hudfarge og temperatur. Ofte forekommer polyneuropatier med brudd på alle tre typer forstyrrelser, men overvekt av noen.

Symptomer på alkoholisk polyneuritt

Alkoholisk polyneuritt manifesteres av parestesier i de distale ekstremiteter, som er symmetriske. Karakterisert av smerter i bena, som har varierende grad av alvorlighetsgrad, har pasienter plutselige ufrivillige smertefulle muskelsammentrekninger og dysestesi (unormale følelser). Det er en reduksjon i temperatur, vibrasjon og smertefølsomhet i de distale delene, moderat atrofi i musklene i bena, tap av reflekser (Achilles og kne).

I fremtiden er alkoholisk polyneuropati i underekstremiteter ledsaget av svakhet og parese av ekstremiteter. Spesielt med skade på peronealnerven vises en peroneal eller kuklignende gangart som er forårsaket av en hengende fot.

Foto og skjematisk fremstilling av peroneal gangart

Hypotensjon og atrofi av lammede muskler utvikler seg raskt. Senreflekser kan først økes, og deretter reduseres eller falle ut. Vegetativtrofiske lidelser manifesteres av en endring i hudfarge, hypodrose (nedsatt svette) i hender og føtter, samt hårtap i benområdet. Alkoholisk nevropati kombinert med cerebellar ataksi og epileptiske anfall.

I kronisk alkoholisme med hard drikking manifesteres alkoholisk sykdom ikke bare av polyneuropati, men også av nedsatt absorpsjon av vitamin B1, som er av stor betydning i metabolismen av nevroner, overføring av eksitasjon i sentralnervesystemet og DNA-syntese. Behandlingen vil bli diskutert i den aktuelle delen..

Diabetisk polyneuropati i underekstremiteter

Det er to kliniske alternativer:

akutt smerte sensorisk (følsom);
kronisk distal sensorimotor.

Utviklingen av den akutte formen er forbundet med skade på tynne fibre som ikke har myelinskede. Sensorisk polyneuropati i underekstremiteter forekommer akutt og følgende symptomer kommer frem: distale parestesier, brennende følelser, hyperestesi, lumbago, nevropatiske smerter, kuttesmerter i ekstremiteter. Smertene forsterkes ved hvile og om natten, blir mindre uttalt med kraftig aktivitet på dagtid. Irriterende stoffer i form av et lett berøring av klær øker smertene sterkt, og grov eksponering gir ikke følelser. Senreflekser blir ikke forstyrret. Endringer i hudtemperatur, farge og økt lokal svetting er mulig.

Den kroniske distale sensorimotoriske formen utvikler seg sakte. Sensorisk svekkelse kan kombineres med moderate motoriske og trofiske lidelser. Først er pasientene bekymret for nummenhet, chilliness, parestesi i tærne, som til slutt spres til hele foten, underbena, og enda senere påvirkes hendene. Brudd på smerte, taktil og temperaturfølsomhet er symmetrisk - det bemerkes i området "sokker" og "hansker". Hvis nevropati er alvorlig, blir nervene i kofferten skadet - følsomheten i magen og brystet avtar. Achilles-reflekser avtar og forsvinner helt. Involveringen av grenene til tibiale eller peroneale nerver i prosessen ledsages av muskelatrofi og dannelsen av en "hengende" fot.

Trofiske forstyrrelser vises ofte: tørrhet og tynning av huden, en endring i fargen, kalde føtter. På grunn av en redusert følsomhet, pasienter ikke ta hensyn til skrubbsår, mindre skader, bleieutslett, som blir til trofiske sår og en diabetisk fot dannes.

Diabetisk polyneuropati med tillegg av infeksjon med traumer blir årsaken til amputasjon av lemmer. Smertsyndrom forårsaker nevroslignende og depressive lidelser.

Analyser og diagnostikk

Diagnose av polyneuropati begynner med anamnese. Legen tar hensyn til inntak av medisiner, de overførte smittsomme sykdommene, pasientens arbeidsforhold, tilstedeværelsen av kontakt med giftige stoffer og somatiske sykdommer. Tilstedeværelsen av lesjoner i det perifere nervesystemet hos de nærmeste slektningene blir også funnet ut. På grunn av utbredelsen av alkoholisk polyneuropati, er det viktig å finne ut av pasienten hans holdning til alkohol for å utelukke kronisk rus med etanol.

Ytterligere diagnostikk inkluderer:

Elektroneuromyografi. Dette er den mest følsomme diagnostiske metoden som til og med oppdager subkliniske former. Stimuleringselektronuromyografi vurderer hastigheten på ledning av impulser langs sensoriske og motoriske fibre - dette er viktig for å bestemme lesjonens natur (axonopati eller demyelinisering). Impulsens hastighet bestemmer nøyaktig omfanget av skaden Langsom overføringshastighet (eller blokkering) indikerer skade på myelinskjeden, og reduserte impulsnivåer indikerer aksonal degenerasjon.
Undersøkelse av Achilles og kne reflekser for å vurdere motorisk funksjon.
Cerebrospinalvæskeundersøkelse. Det er indikert for mistenkt demyeliniserende nevropati, i en smittsom eller neoplastisk prosess.
Tester for muskelstyrke, avslører fascikulasjoner og muskelkonvulsiv aktivitet. Disse studiene indikerer skade på motorfibre.
Bestemmelse av skader på følsomme fibre. Pasienten evner å oppfatte vibrasjoner, berøring, temperatur og smerte testes. For å bestemme smertesensitivitet gjøres en injeksjon av tommelen med en nål. Temperaturfølsomhet bestemmes av Tip-therm-instrumentet (forskjell i følelse av varme og kulde), og vibrasjonsfølsomhet - med en stemmegaffel eller et biothesiometer.
Laboratorietester: klinisk blodprøve, bestemmelse av glykert hemoglobin, urea og kreatininnivå, leverfunksjonstester og revmatiske tester. Toksikologisk screening utføres hvis det er mistanke om toksisitet.
Nervebiopsi. Denne metoden brukes sjelden for å bekrefte arvelige polyneuropatier, lesjoner i sarkoidose, amyloidose eller spedalskhet. Denne prosedyren er betydelig begrenset av invasivitet, komplikasjoner og bivirkninger.

Behandling av polyneuropati

I noen tilfeller er eliminering av årsaken en viktig forutsetning for behandling, for eksempel hvis pasienten har alkoholisk nevropati, er det viktig å utelukke alkoholforbruk. I tilfelle av giftig form, utelukkelse av kontakt med skadelige stoffer eller avslutning av å ta medisiner som har en nevrotoksisk effekt. Med diabetiske, alkoholholdige, uremiske og andre kroniske nevropatier, består behandlingen i å redusere alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og redusere progresjonen.

Hvis vi vurderer behandlingen som en helhet, bør den være rettet mot:

forbedret blodsirkulasjon;
lindring av smertesyndrom;
redusere oksidativt stress;
regenerering av skadede nervefibre.

Alle medisiner for behandling av polyneuropati i underekstremiteter kan deles inn i flere grupper:

vitaminer;
antioksidanter (liponsyrepreparater);
vasoaktive medisiner (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
symptomatisk smertebehandling (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, lokalbedøvelse - geler og krem med lidokain, krampestillende midler).

I nevropatier foretrekkes B-vitaminer, som har en metabolsk effekt, forbedrer aksonal transport og myelinisering. Vitamin B1, som ligger i membranene til nevroner, har en effekt på regenereringen av nervefibre, gir energiprosesser i celler. Dens mangel manifesteres av nedsatt metabolisme i nevroner, overføring av eksitasjon i sentralnervesystemet, skade på det perifere nervesystemet, nedsatt følsomhet for kulde, ømhet i leggmuskulaturen. Vitamin B6 har en antioksidant effekt og er nødvendig for å opprettholde proteinsyntese i aksiale sylindere. Cyanokobalamin er viktig for myelinsyntese, har en smertestillende effekt og påvirker metabolismen. Derfor kalles B-vitaminer nevrotropiske. Den mest effektive kombinasjonen av disse vitaminene. Multivitaminpreparater inkluderer Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Bruken av B-vitaminer har vist seg å være viktig i behandlingen av nevropatiske smerter. I tillegg er det medisiner der B-vitaminer kombineres med diklofenak (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Denne kombinasjonen reduserer effektivt smerter hos pasienter med forskjellige former for polyneuropati..

Av antioksidanter i behandlingen av perifere nervesykdommer av forskjellig opprinnelse, brukes preparater av α-liponsyre, som har en kompleks effekt på den endoneurale blodstrømmen, eliminerer oksidativt stress og forbedrer blodsirkulasjonen. Liponsyrepreparater (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), i tillegg til disse effektene, reduserer også nevropatisk smerte, derfor anses de som universelle medisiner for behandling av polyneuropati av enhver opprinnelse. I kompleks behandling brukes medisiner som forbedrer blodsirkulasjonen nødvendigvis - Trental, Sermion.

Tradisjonelt brukes ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) for å lindre smerte; lidokaingeler kan brukes lokalt. I tillegg til tradisjonelle medisiner som brukes til å lindre smerte, er det berettiget å bruke det antikonvulsive Gababamma (900-3600 mg per dag).

Nucleo CMF Forte er et medikament involvert i syntesen av fosfolipider (hovedkomponentene i myelinskeden) og forbedrer regenereringsprosessen i tilfelle skade på perifere nerver. Det gjenoppretter også impulsledning og muskeltrofisme..

Legemidler til behandling av diabetisk polyneuropati:

Preparater av α-liponsyre anses som tradisjonelle for behandling av denne polyneuropati. Den opprinnelige representanten er Thioctacid, som er foreskrevet ved 600 mg / dag og har en uttalt klinisk effekt. Allerede etter 3 dagers behandling har pasientene redusert smerte, svie, nummenhet og parestesi. Etter å ha tatt i en dose på 600 mg / dag i 14 dager, forbedrer pasienter med redusert glukosetoleranse insulinfølsomheten. I alvorlige tilfeller foreskrives 3 tabletter Thioctacid 600 mg i 14 dager, og deretter bytter de til en vedlikeholdsdose - en tablett per dag.
Actovegin har antioksidante og antihypoksiske effekter, forbedrer mikrosirkulasjonen og har en neurometabolisk effekt. Det kan også betraktes som et komplekst medikament. Ved behandling av diabetisk nevropati foreskrives en 20% infusjonsoppløsning av Actovegin, som administreres innen 30 dager. Deretter anbefales pasienten å ta 600 mg tabletter 3 ganger daglig i 3-4 måneder. Som et resultat av denne behandlingen reduseres nevrologiske symptomer og ledningsevnen forbedres..
Et betydelig stoff er vitaminpreparatet Milgamma i form av injeksjoner og drager Milgamma compositum. Behandlingsforløpet inkluderer 10 intramuskulære injeksjoner, og for en langtidseffekt brukes Milgamma compositum - i 1,5 måneder, 1 tablett 3 ganger om dagen. Behandlingsforløpene med disse legemidlene gjentas to ganger i året, noe som gjør det mulig å oppnå remisjon.
Ved behandling av smertefulle former brukes ofte krampestillende midler: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
Med tanke på at det er elektrolyttforstyrrelser i diabetes, blir pasienter vist en infusjon av en løsning av kalium og magnesium asparaginat, som kompenserer for mangelen på ioner og reduserer manifestasjonene av distal polyneuropati..
Ved purulente komplikasjoner med avgiftningsformål, blir pasienten forskrevet Ceruloplasmin 100 mg intravenøst i en isoton løsning i 5 dager.

Behandling av giftig nevropati ved forgiftning består i å utføre avgiftningsterapi (krystalloider, glukoseoppløsninger, neohemodesis, reosorbilact). Akkurat som i tidligere tilfeller er B-vitaminer, Berlition foreskrevet. Med arvelige polyneuropatier er behandlingen symptomatisk, og med autoimmun er det for å oppnå remisjon.

Behandling med folkemedisiner kan brukes som et supplement til hovedmedikamentell behandling. Det anbefales å ta mumie, avkok av urter (elecampanrot, burdock, calendula), lokal påføring av skuffer med avkok av furu nåler. Når du besøker et forum dedikert til behandling av diabetisk nevropati, anbefaler mange, basert på deres erfaring, at du nøye tar vare på føttene og bruker behagelige ortopediske sko. Slike hendelser vil bidra til å forhindre utseende av liktorn, liktorn, slitasje, og det vil ikke være jord for dannelsen av mikrotraumer.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot føttenes renhet, slik at det ikke er noen forhold for bakterier å formere seg og bli smittet. Eventuelt, til og med et lite sår eller slitasje, skal umiddelbart behandles med et antiseptisk middel. Ellers kan mikrotrauma føre til koldbrann. Noen ganger skjer denne prosessen raskt - innen tre dager. Sokker må skiftes hver dag, de skal være bomull, og strikken skal ikke stramme underbenet for mye og forstyrre blodsirkulasjonen..

Behandling av diabetisk polyneuropati i underekstremiteter

Kontroll av blodsukker

Antioksidantterapi

Metabolske og vaskulære medikamenter

Tilstrekkelig smertelindring

Ikke-medikamentelle behandlinger

Diabetisk nevropati i underekstremiteter

Utviklingsmekanisme

Symptomer på sykdommen

Funksjoner av smerte

Ytterligere manifestasjoner

Diagnostiske metoder

Nevrologisk undersøkelse

Prinsipper for terapi

Antioksidanter

Regulering av metabolisme

Bekjempelse av smerte

Andre terapier

Hva du trenger å vite om diabetisk polyneuropati?

Hvorfor utvikler diabetisk polyneuropati??

Diabetisk distal polyneuropati

Diagnostikk

Akutt diabetisk sensorisk polyneuropati

Diabetisk autonom nevropati

Behandling: prinsipper, medisiner, alternative metoder

Diabetisk nevropati i underekstremiteter

Former for diabetisk nevropati

Symptomer

Behandling

Folkemedisiner

Forebygging av diabetisk nevropati

Polyneuropati

Generell informasjon

Patogenese

Klassifisering

Diabetisk polyneuropati

Alkoholisk polyneuropati

Dysmetabolisk polyneuropati

Demyeliniserende polyneuropati

Giftig polyneuropati

Grunnene

Symptomer på polyneuropati

Symptomer på alkoholisk polyneuritt

Diabetisk polyneuropati i underekstremiteter

Analyser og diagnostikk

Behandling av polyneuropati

Publikasjoner Om Søvnløshet