Vegetovaskulære paroksysmer

Vegetovaskulære paroksysmer er kliniske manifestasjoner av dysfunksjon i det autonome nervesystemet (ANS). De uttrykkes av en kraftig forverring av pasientens tilstand med utviklingen av de ledende symptomene. Mange mennesker som ikke er kunnskapsrike innen medisin, tror at det ikke er mulig å skille mellom typer paroksysmer uten bruk av spesialiserte og svært nøyaktige diagnostiske metoder. Men dette er ikke tilfelle, og i de fleste tilfeller ser en erfaren lege umiddelbart hva han har å gjøre med..

  1. Definisjon av paroksysmer
  2. Mekanisme for forekomst
  3. Typer av paroksysmer
  4. Nattens paroksysmer
  5. Symptomer
  6. Funksjoner av flyten
  7. Anmeldelser

Definisjon av paroksysmer

Vegetovaskulære paroksysmer er et kollektivt konsept som inkluderer alle skarpe endringer i funksjonen til ANS. De manifesteres av et kompleks av symptomer.

Hovedtrekkene ved disse anfallene er:

  • Plutselig. Patologi forekommer uten forløpere, vokser raskt etter påvirkning av en provoserende faktor.
  • Emosjonell avhengighet. De fleste paroksysmer utvikler seg etter intense opplevelser (både positive og negative).
  • Funksjonell karakter. Beslag er manifestasjoner av forstyrrelser i ANS og dets strukturer. Med normaliseringen av funksjonene deres, trekker problemet seg tilbake.

Et synonym for vegetativ-vaskulær paroksysme er krise. Det er flere alternativer for utvikling av det kliniske bildet på bakgrunn av forskjellige manifestasjoner av spesifikke patologiske reaksjoner. I hvert tilfelle blir funksjonene til symptomene notert, på grunnlag av hvilke de er differensiert.

  • Paroksysmer er karakteristisk hovedsakelig for unge pasienter. Hos eldre mennesker forekommer de mye sjeldnere på grunn av sklerotiske forandringer i kroppen og en reduksjon i den generelle evnen til raskt å mobilisere. Fartøy mister elastisiteten og kan ikke utvide seg eller trekke seg sammen så raskt at de kan forårsake en krise.
  • Kvinner blir oftere syke enn menn. Dette merkes i løpet av menstruasjon og fødsel - hormonell ubalanse oppstår, noe som forverrer funksjonsfeil i ANS ytterligere..

Mekanisme for forekomst

Funksjonelle avvik i arbeidet med hypothalamus og perifere deler er av sekundær art og forsvinner etter eliminering av den provoserende faktoren.

Noen ganger er årsaken til kriser organisk skade på strukturen til ANS (svulst, infeksjon, traumer), som forverrer sykdomsforløpet. I dette tilfellet stilles ikke diagnosen VSD, siden kriser ikke skyldes ubalanse, men av organisk patologi, og ikke lenger er hovedbetingelsen, men en sekundær manifestasjon.

Avhengig av hvilken del av ANS (sympatisk eller parasympatisk) som råder, forbedres eller svekkes funksjonen til spesifikke organer. Tradisjonelt er følgende påvirket av paroksysmer:

  • et hjerte;
  • fartøy;
  • nervesystemet;
  • endokrine kjertler.

Under en skarp aktivering av ANS, oppstår en plutselig manifestasjon av de viktigste manifestasjonene av sykdommen. For noen vil dette resultere i en hypertensiv krise, mens andre blir deprimerte..

Typer av paroksysmer

Avhengig av symptomene er de delt inn i følgende typer:

  • sympathoadrenal;
  • vagoinsular;
  • blandet.

Den første gruppen inkluderer en kraftig forverring av tilstanden, som skyldes aktivering av den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet..

  • Mennesker med en slik paroksysme er engstelige, irritable, noen ganger til og med aggressive.
  • Blodtrykket stiger, det oppstår hodepine, huden blir blek, pupillene utvides.

Beroligende midler har fungert bra i behandlingen..

Vagoinsulær vegetativ-vaskulær krise utvikler seg mot bakgrunnen av hyperaktivering av den parasympatiske delen av nervesystemet. På grunn av dette observeres hemming av de fleste interne reaksjoner:

  • personen er dyster;
  • blodtrykket faller;
  • det er svetting, trang til å tømme tarmene, kvalme og oppkast;
  • elevene er smalere;
  • hjerterytme blir sjelden.

Den blandede typen kombinerer funksjonene i de to ovennevnte alternativene. Det indikerer en uttalt ubalanse i ANS-arbeidet med konstant aktivering av den ene eller den andre av dens avdelinger.

I henhold til alvorlighetsgraden er de klassifisert som følger:

  • Lunger. Varer i 10-20 minutter og går av seg selv uten medisiner.
  • Gjennomsnitt. Varer opptil en time. Manifisert av sterke symptomer med en merkbar reduksjon i ytelse.
  • Tung. Pasienten er forstyrret i mer enn 60 minutter. De er ledsaget av uttalt tegn på autonom dysfunksjon med sterk forverring av velvære. Eliminering krever bruk av spesialiserte medisiner.

Nattens paroksysmer

Nattlig paroksysmal dystoni er en egen type autonome anfall som ikke passer inn i den tradisjonelle klassifiseringen. I motsetning til andre former for patologi er årsakene til opprinnelsen fortsatt ukjente..

Problemet manifesterer seg i episoder med kaotisk motoraktivitet med tilbaketrekning av lemmer og hele kroppen inn i prosessen etter oppvåkning.

Klinisk ligner nattlig paroksysme av dystoni et epileptisk anfall, men med normale elektroencefalografi (EEG) avlesninger. Det antas at årsaken til at slike bevegelser dukker opp, er tap av inhiberingsmekanismer i hjernestammen..

Normalt forstyrrer de muskelaktiviteten til en person under søvn. Patologi manifesteres av karakteristiske anfall. Gjennomsnittlig varighet av en episode er 10-60 minutter. Ingen kur er utviklet ennå.

Symptomer

Det kliniske bildet i paroksysmer forårsaket av dysfunksjon av ANS varierer avhengig av overvekt av den spesielle avdelingen.

Typiske symptomer på en sympathoadrenal krise:

Pasienter med sympathoadrenal paroxysm blir lilla skarpt, og til og med kramper kan oppstå. De er tilbøyelige til å uttrykke følelser for sterkt (skrikende, hulkende).

Den vagoinsulære varianten er preget av overvekt av den parasympatiske delingen av ANS i reguleringen av perifere organer. De klassiske symptomene på en slik paroksysme:

  • Forringelse av humøret. Personen er apatisk, sutrer, vil ikke kommunisere med andre mennesker.
  • Bradykardi. Funksjonelle arytmier utvikler seg.
  • Pusteforstyrrelse. Kortpustethet, mangel på luft og kompresjon av lungene. Noen rapporterer om tilstedeværelsen av en ikke-obstruksjon i bronkiene som hindrer dem i å puste normalt..
  • Fallende blodtrykk. I alvorlige former for paroksysme kan en person til og med besvime. Den største faren er fortsatt risikoen for skade fra et fall eller utviklingen av et symptom mens du utfører arbeid, kjøring.
  • Ubehag i hele kroppen. En person klarer ofte ikke å bestemme hvor han gjør vondt. Den ubehagelige følelsen er vond i naturen, forekommer ofte, er dårlig uttrykt.

Den blandede formen for paroksysme manifesteres av en kombinasjon av symptomene ovenfor med varierende grad av alvorlighetsgrad.

Funksjoner av flyten

Behandling av vegetative paroksysmer er kompleks. Det utføres ved bruk av både spesialiserte legemidler (hovedsakelig påvirker ANS funksjon) og metoder som ikke er medikamenter:

  • akupunktur;
  • aromaterapi;
  • fysioterapi;
  • meditasjon.

Når du fikser en faktor som fremkaller utseendet til en annen paroksysme, med ytterligere eliminering, er det mulig å normalisere den menneskelige tilstanden.

Det er mulig å eliminere forekomsten av anfall fullt ut ved å normalisere balansen mellom grenene i det autonome systemet og øke terskelen for nervøsitetets nervøsitet.

Tegn på paroksysmal aktivitet

Den menneskelige hjerne modnes gradvis. I en alder av 21 år er hjernestrukturer fullformet. Modenheten til hjernebarken og underbarken avsløres ved elektroencefalografi - en metode for å fjerne bioelektriske impulser som oppstår under hjernens elektriske aktivitet. Normalt, i en sunn person, alle EEG-bølger med riktig rytme og amplitude.

Hvis hjernen er umoden eller personen lider av mentale og nevrologiske sykdommer, endres de kvalitative og kvantitative indikatorene for bølgene ved elektroencefalografi. En av disse manifestasjonene er paroksysmal aktivitet..

Hva det er

Paroksysmal aktivitet er en verdi som registreres på et elektroencefalogram. Paroksysmal aktivitet i hjernen er en endring i normalbølgen, og manifesteres av topper, spisse bølger, patologiske komplekser og en avmatning i hjernens elektriske aktivitet.

I bred forstand er paroksysmal aktivitet unormal elektrisk aktivitet i hjernen..

Fokus for paroksysmal aktivitet forekommer i mange patologiske forhold hos en person:

  1. Nevrotisk (depresjon, sosial fobi, panikkanfall) og alvorlige psykiske (schizofreni) lidelser.
  2. Umodenhet i hjernen.
  3. Epilepsi og epileptiforme lidelser.
  4. Demens.
  5. Alvorlig rus med narkotika, alkohol, metaller.
  6. Encefalopati.
  7. Kronisk stress, alvorlig fysisk tretthet eller nevropsykiatrisk utmattelse.
  8. Økt intrakranielt trykk.
  9. Psykopatiske personlighetsendringer.
  10. Vegetative lidelser.

Når det registreres paroksysmal aktivitet, mener leger med dette et fenomen der prosessene med eksitasjon i cortex og subcortex er sterkere enn prosessene med inhibering. Tegn på paroksysmal aktivitet: plutselig begynnelse, forbigående, brå slutt og tilbakefallstendens.

På elektroencefalogrammet manifesterer paroksysmal aktivitet i hjernen seg som en serie bølger, hvis amplitude raskt har en tendens til en topp. Paroksysmal aktivitet dekker EEG-rytmer: alfa-, beta-, delta- og theta-rytmer.

For å studere nyansene sammenligner leger spisse bølger med normale bølger. Fundamentale indikatorer for aktivitet vurderes: grunnleggende aktivitet, symmetri, rytme, amplitude. Endringer i aktiviteten under hjernestimulering registreres: lys- eller lydstimulering, en tilstand av hyperventilering, åpning eller lukking av øynene.

Klassifisering av paroksysmal sykdom basert på endringer i bølgetyper på elektroencefalogrammet.

Alfarytme. Den normale frekvensen er fra 8 til 13 Hz, amplituden når 100 μV. Paroksysmal aktivitet i hjernen hos barn med alfa-rytme indikerer slike sannsynlige patologier:

  • Den tredje typen nevrotiske reaksjoner er et kontinuerlig forløp, utsatt for tilbakefall og forverring av det kliniske bildet.
  • Tumor, cyste og andre intrakranielle volumetriske prosesser. Forskjellen i aktivitet mellom høyre og venstre hjernehalvdel taler til deres fordel..
  • Nylig led traumatisk hjerneskade med ustabil frekvens.

Betarytme. Normalt er amplituden fra 3 til 5 μV, frekvensen er fra 14 til 30 Hz. Lokal og paroksysmal patologisk aktivitet oppstår når frekvensen når 50 μV. Det er registrert med forsinket psykomotorisk utvikling hos et barn.

Delta- og theta-rytmer. Paroksysmal aktivitet i hjernen hos en voksen registreres i kroniske atrofiske og dystrofiske endringer i cortex og subkortikale strukturer. Ofte er det assosiert med sirkulatorisk encefalopati, svulster, hypertensivt syndrom, dyp ervervet demens. Bilateral synkron paroksysmal aktivitet taler for demens.

Den mest tydelige paroksysmale aktiviteten er observert ved epilepsi. Paroksysmal aktivitet på EEG hos et barn med godartet forløp oppdages av sentrale og tidsmessige piggbølger, fokalutslipp med skarpe bølger, hovedsakelig i timoral cortex..

Etter typen patologisk aktivitet kan man bedømme typen epilepsi. Barneepilepsi med fravær er preget av bilaterale synkronbølger med en toppfrekvens på 3 Hz. Varigheten av aktiviteten er opptil 10 sekunder per episode. Angrepet begynner med en frekvens på 3 Hz, deretter bremser rytmen. For juvenil fraværsepilepsi er polyspikes karakteristiske, hvor frekvensen er høyere enn 3 Hz..

Landau-Kleffner syndrom er preget av skarpe og langsomme bølger i projeksjonen av den temporale cortexen. De er bisynkrone og multifokale. Når sykdommen utvikler seg, oppstår den elektriske statusen for langsom søvn. Det er preget av kontinuerlige piggbølger som aktiveres i søvnfasen - rask øyebevegelse.

Progressive epilepsier med myoklonus er preget av generaliserte piggbølger, forsterkede amplituder og forstyrrede bølgerytmer.

Når man observerer hypersynkronisering av alle bølger på EEG, er dette en reduksjon i terskelen for paroksysmal aktivitet. Vanligvis øker amplituden sterkt med hypersynkron, og bølgen får en skjerpet topp. Hvis terskelen for paroksysmal aktivitet senkes, reduseres terskelen for anfallsaktivitet i hjernen. Dette betyr at for at et anfall skal oppstå, er det behov for et stort paroksysmalt fokus i hjernen, det vil si at mild paroksysmal aktivitet i hjernebarken ikke vil provosere et anfall, og det antikonvulsive systemet i hjernen vil fungere. Lav terskel indikerer effektiv antiepileptisk behandling.

Terapi

Paroksysmal aktivitet er ikke målet for behandlingen. Opprinnelig er årsaken som forårsaket funksjonsfeil i hjernen eliminert. Følgende prinsipper for behandling brukes:

  1. Etiotropisk terapi. Siktet på å eliminere årsaken. For eksempel i tilfelle av sirkulasjonsencefalopati - forbedring av hjerne sirkulasjon, med nevroser - psykoterapi.
  2. Patogenetisk terapi. Siktet på å eliminere patologiske faktorer. For eksempel, i tilfelle metallforgiftning, foreskrives medisiner som binder tungmetall og fjerner det fra kroppen.
  3. Symptomatisk terapi. Siktet på å eliminere symptomer.

Når disse tre behandlingene er foreskrevet og det er en effekt, elimineres den paroksysmale aktiviteten i hjernen av seg selv..

Hvordan paroksysmal aktivitet diagnostiseres, og hvilke manifestasjoner en slik hjernens patologi kan ha

Den menneskelige hjerne er fortsatt et dårlig studert organ den dag i dag. De mentale prosessene som forekommer i hjernen, deres opprinnelse, kontroll og modifikasjon er stadig av interesse for nevropatologer som studerer hjernens arbeid. Siden muligheten for å registrere indikatorene for hjernefunksjon på elektroencefalogrammet, har paroksysmal aktivitet blitt identifisert og studert som et kollektivt konsept for mange patologiske prosesser..

Konseptet med paroksysmal aktivitet

Paroksysmale forhold i nevrologi er prosessen med å øke amplituden av hjerneaktivitet på elektroencefalogrammet. Et interessant faktum er at bølgeamplituden ikke bare øker kraftig, men at den heller ikke virker kaotisk. I tillegg til selve bølgene blir kilden til deres forekomst også registrert. Noen ganger begrenser noen leger bevisst paroksysmal aktivitet til epileptiske anfall, men dette er ikke sant.

Faktisk er begrepet paroksysmal aktivitet mye bredere, det inkluderer forskjellige patologiske forhold, i tillegg til det mest berømte avviket - epilepsi. For eksempel registreres typiske bølgestigninger med opprinnelsessenteret for aktivitet i både nevroser og ervervet demens..

Et interessant faktum er at et barn kan ha paroksysmer som en variant av normen, siden paroksysmal aktivitet i hjernen ikke vil bli støttet av patologiske endringer i hjernens strukturer..

Selv i nærvær av diagnostiserte fokoser av paroksysmer, mener leger at det er for tidlig å slå alarm før fylte 21 år - på dette tidspunktet er det mulig at hjernens bioelektriske aktivitet ikke er synkron, og et paroksysmalt tilfelle er bare en slik bekreftelse.

Hos voksne er det fornuftig å snakke om paroksysmer som en patologisk prosess som oppstår i hjernebarken. Hvis vi snakker om paroksysme, som det mest generelle konseptet, kan vi oppsummere følgende: paroksysme er et intensivert angrep som oppstår ved maksimal spenning og gjentas et visst antall ganger.

Dermed vil en paroksysmal tilstand ha følgende egenskaper:

  • i hjernebarken er det et område med eksiteringsprosesser som er fremfor inhiberingsprosesser;
  • eksitasjon av cortex er preget av en plutselig opptreden og den samme uventede tilbakegangen i aktivitet;
  • når du undersøker hjernens impulser på elektroencefalogrammet, merkes et karakteristisk mønster der du kan spore bølgene som når sin høyeste amplitude.

Analyse av rytmen til bioelektriske impulser

Hjernens biorytmer er delt inn i flere grupper, som hver er oppkalt etter de latinske bokstavene. Så det er alfa-rytmer, beta-rytmer, theta og deltarytmer. Avhengig av valgt aktivitetsrytme, kan det antas med hvilken patologi slike impulser er assosiert.

Dette er ekstremt viktig i diagnosen skjulte patologier i hjernen, som noen ganger manifesterer seg som paroksysmale tilstander..

Når du dekoder elektroencefalogrammet, blir du lagt vekt på rytmene. Når du leser diagnostiske resultater, er det veldig viktig å ta hensyn til symmetrien til utseendet på aktivitet i begge halvkuler, basalrytmen, endringen i rytmer under funksjonelle belastninger på kroppen.

Alfarytmer har normalt en svingningsfrekvens på 8 til 13 Hertz (Hz). Amplituden til normale vibrasjoner er opptil 100 μV. Rytmepatologier omtales i følgende tilfeller:

  • hvis rytmen er assosiert med nevroser av den tredje typen;
  • med interhemisfærisk asymmetri med mer enn en tredjedel, er det grunn til å snakke om en svulst eller cystisk neoplasma, en post-stroke tilstand med arrdannelse i vev, om en blødning som tidligere ble overført på dette stedet;
  • hvis rytmen er ustabil, mistenker legene hjernerystelse.

Betarytmer er også tilstede under normal hjerneaktivitet og indikerer under visse parametere ikke en paroksysmal tilstand i det hele tatt. Denne rytmen er mest uttalt i hjernens frontlopper..

Amplituden er normalt liten - fra 3 til 5 μV. Normal reserve er 50 prosent økning i aktivitet, dvs. selv med en amplitude på 7 μV kan betarytmer betraktes som normale, men allerede når dette tallet overskrides, blir de klassifisert som paroksysmal aktivitet.

For eksempel indikerer bølger av denne typen diffus natur med en lengde på opptil 50 μV hjernerystelse i hjernen. Korte spindelformede bølger vil indikere tilstedeværelsen av encefalitt, en inflammatorisk sykdom i hjernehinnene, og frekvensen og varigheten av bølgens eksistens illustrerer alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen.

Theta- og delta-bølger registreres overveiende hos mennesker under søvn. Derfor blir de normalt ikke registrert når de blir undersøkt av en lege i en våken tilstand. Hvis slike bølger dukker opp, indikerer dette dystrofiske prosesser i hjernen..

En paroksysmal tilstand opptrer vanligvis når medulla blir presset, så legen kan mistenke hjernehevelse eller hevelse. Theta- og delta-bølger er forskjellige ved at de indikerer alvorlige og dype endringer i hjernen. Som alle bølger betraktes ikke theta- og delta-bølger under 21 år som en patologi, siden de hos barn og ungdommer er en variant av normen.

Hos mennesker eldre enn denne alderen indikerer tilstedeværelsen av slike bølger ervervet demens. Parallelt bekreftes dette av synkrone utbrudd av theta-bølger med høy amplitude. I tillegg indikerer slike bølger tilstedeværelsen av nevrose..

Typer av paroksysmal aktivitet

Tatt i betraktning alle egenskapene klassifiseres fenomenet paroksysmale tilstander i to store kategorier - epileptisk og ikke-epileptisk.

Den epileptiske typen aktivitet manifesteres i en syk person ved typiske forhold - anfall som dukker opp fra tid til annen. Dette er krampetilstander som oppstår med jevne mellomrom, og noen ganger gjentas etter hverandre..

Stort anfall

Oftest forekommer denne typen anfall i en epileptisk tilstand. Det går gjennom flere faser, vekselvis etter hverandre. I den innledende fasen av utviklingen av en patologisk tilstand har pasienten en såkalt aura. Det varer noen sekunder og indikerer den nært forestående tilnærmingen til epilepsi..

Med en aura hos pasienter oppstår mental uklarhet, den faller ut av hendelsene som skjer rundt den, og hallusinasjoner og affektive fakta kommer frem i bevissthet. Med tanke på de kliniske tegnene på auraen, kan vi snakke om tilstedeværelsen av et fokus på eksitasjon. Auraen under paroksysmale forhold kan være:

  • viscerosensorisk - ledsaget av et kvalmeanfall, ubehagelige følelser i magen, hvoretter alle disse tegnene "stiger opp", blir notert i lungene, bak brystbenet, og denne auraen ender med et slag mot hodet og bevissthetstap;
  • visceromotor - denne tilstanden har forskjellige manifestasjoner, for eksempel dilatasjon og innsnevring av pupillen, ikke forbundet med en endring i lyset som kommer inn i synsorganet, veksling av et varmeangrep med frysninger, utseendet på gåsehud, magesmerter og anfall av diaré;
  • den sensoriske auraen er preget av forskjellige forstyrrelser i sanseorganene, auditive og visuelle hallusinasjoner, svimmelhet, økt lukt;
  • en impulsiv aura manifesteres av unormal motorisk aktivitet. Disse kan være harde skrik, aggresjon mot andre, pyromania eller kleptomania, handlinger av ekshibisjonisme;
  • psykisk aura - vanligvis manifestert av en hallusinasjon, der en person utfører aktive handlinger i en fiktiv verden - synger sanger, danser, går til en demonstrasjon, krangler med noen. Denne typen lidelser kalles hallusinatorisk mental aktivitet. Det er også en ideologisk aktivitet, manifestert i tankeproblemer. Pasientene selv som har opplevd slike anfall med ideatoriell aktivitet, beskriver dem som en stupor av tanker.

Alle disse forskjellige aurene er forebyggere av paroksysmale tilstander og indikerer at det snart er et epileptisk anfall..

Vanligvis begynner det epileptiske anfallet umiddelbart etter auraen, det er ingen spesifikke signaler om utbruddet. Et anfall kan følge et krampaktig eller ikke-krampaktig scenario. Atypiske anfallsformer er toniske eller kloniske faser. Noen ganger forekommer fullstendig avslapning av pasientens kropp, og noen ganger registreres krampeaktivitet bare i den ene halvdelen av kroppen.

De klassiske manifestasjonene av epilepsi er anfall som involverer hele kroppen. Kramper og kramper observeres i lemmer og i hele kroppen, derfor er epilepsi ekstremt vanskelig å overføre.

Beslag i alvorlige tilfeller er ganske lange, omtrent en halv time. Og de følger hverandre. En person ser ut til å være i koma, i en bedøvelse. Urea stiger i blodet, og et økt proteininnhold blir funnet i urinen.

Ofte har det siste anfallet ennå ikke avtatt før et nytt anfall begynner. Og hvis kroppen fremdeles takler enkeltangrep og stopper den, så skjer det ikke med hyppige angrep. Slike pasienter får diagnosen status epilepticus..

Lite anfall

Et mindre anfall, selv om det er mindre i volum, er mye vanskeligere å bestemme når det gjelder diagnose, siden det er mange egenskaper ved små anfall som kan være vanskelig å klassifisere riktig. Blant tegn på denne typen anfall er:

  • kortsiktig nedleggelse av bevissthet;
  • uventet rykning i lemmer, håndknusing;
  • faller til bakken;
  • fremdrivende bevegelser - foroverkast, for eksempel et skarpt trykk på hodet fremover;
  • fall og kramper etter aksial rotasjon.

Paroksysmale tilstander av ikke-krampaktig natur er forbundet med en mørkere bevissthet i kort tid, en visjon om delirium med fantastiske plott. For deres likhet kalles slike paroksysmer narkoleptiske.

Med polikliniske automatiseringer løsner en person seg fra miljøet og begynner å gjøre en slags bevisstløs, det vil si automatiske bevegelser. Dette kan noen ganger skyldes aggressiv oppførsel mot andre..

Drømmeparoksysmale tilstander er preget av spesifikke tegn - en person husker alt han ser og opplever, men han oppfatter absolutt ikke bildet av omverdenen.

Ikke-epileptiske forhold

Slike paroksysmal aktivitet kan deles inn i flere typer - muskeldystoni, autonome lidelser, hodepine, myokloniske syndromer. Vanligvis dukker de først opp i ung alder, og fremgang allerede i alderdommen.

Dette er vanligvis påvirket av brudd på hjerne sirkulasjon, observert hos eldre mennesker. Derfor, for å forebygge slike tilstander, blir pasienter forskrevet medisiner på forhånd for å aktivere cerebral blodstrøm. De gjør dette med ekstrem forsiktighet, siden feil medisinering kan provosere et anfall..

Paroksysmal terapi

Det er umulig å kurere manifestasjonene av paroksysmal aktivitet før årsakene til utseendet er fjernet. Hvis en person har hodeskade, prøver leger å eliminere effekten av den skadelige faktoren så tidlig som mulig og gjenopprette blodsirkulasjonen i det skadede området, for ikke å provosere utseendet på paroksysmal aktivitet.

Hvis paroksysmer dukket opp som et resultat av økt intrakranielt trykk, blir alle tiltak tatt for å normalisere blodsirkulasjonen, taktikken for ytterligere langvarig omsorg for slike pasienter bestemmes.

Det er vanskeligere å takle store anfall, de blir behandlet med kirurgi, og selv da gir ikke behandlingen alltid et stabilt resultat..

I tilfeller av et anfall, må en syk person beskyttes mot skade, og etter at anfallet er over, hjelp til å komme seg. Hvis angrepet varer lenger enn 5-7 minutter, må du ringe ambulanse, pasienten får krampestillende midler. For behandling av ikke-epileptiske paroksysmale tilstander får pasienter foreskrevet medisiner.

Feil 404! Side ikke funnet

Hei kjære besøkende! Dessverre finnes ikke siden du ba om på nettstedet vårt.

Kanskje dette skjedde av en av disse grunnene:

- Du gjorde en feil når du skrev inn sideadressen (URL)
- Vi fulgte lenken "ødelagt" (ødelagt, feil)
- Den forespurte siden har aldri vært på siden eller er slettet

Vi beklager ulempene og foreslår følgende måter:

- Gå tilbake ved hjelp av nettleserens "Tilbake" -knapp
- Kontroller stavemåten til sideadressen (URL)
- Gå til hovedsiden på nettstedet
- Bruk nettstedssøk
- Besøk hoveddelene ved hjelp av menyen

Epileptisk type paroksysmal aktivitet

Øk ytelsen din, forbedre hukommelsen, konsentrasjonen og oppmerksomheten

Oppnåelse av mål, en bølge av energi, oppfyllelse av planer på jobben, fravær av depresjon og tap av energi - dette er ikke et slagord fra en coach-spesialist, dette er dine muligheter. For dette trenger du bare to ganger om dagen...

Lær mer >>

Paroksysmal aktivitet i hjernen er en verdi registrert på EEG, preget av en kraftig økning i bølgens amplitude, med et angitt episenter - fokus for bølgeforplantning. Dette konseptet blir ofte innsnevret, og snakker om hjernens paroksysmale aktivitet, at det er et slikt fenomen assosiert med epilepsi og ikke noe mer. Faktisk kan paroksysme av bølger korrelere med forskjellige patologier, avhengig av fokusets beliggenhet og typen elektromagnetisk hjernebølge (nevroser, ervervet demens, epilepsi, etc.). Og hos barn kan paroksysmal utslipp også være en variant av normen, uten å illustrere patologiske transformasjoner i hjernens strukturer..

Terminologi og relaterte begreper

Hos voksne (etter 21 år), bør den bioelektriske aktiviteten i hjernen (BEA) normalt være synkron, rytmisk og ikke ha fokus på paroksysmer. Generelt er paroksysme en økning maksimalt for ethvert patologisk angrep eller (i en smalere forstand) - dets gjentakelse. I dette tilfellet betyr paroksysmal hjerneaktivitet at:

  • når man måler den elektriske aktiviteten til hjernebarken ved hjelp av EEG, er det funnet at i et av områdene er prosessene for eksitasjon fremherskende over prosessene med inhibering;
  • prosessen med opphisselse er preget av en plutselig begynnelse, forbigående og brå slutt.

I tillegg, når du kontrollerer hjernens tilstand på EEG, vises et spesifikt mønster hos pasienter i form av en økning i skarpe bølger, som veldig raskt når sitt topp. Patologier kan forekomme i forskjellige rytmer: alfa-, beta-, theta- og delta-rytmer. I dette tilfellet kan flere egenskaper brukes til å foreslå eller diagnostisere sykdommen. Når du dekoder og tolker EEG, må kliniske symptomer og generelle indikatorer tas i betraktning:

  • basal rytme,
  • graden av symmetri i manifestasjonen av den elektriske aktiviteten til nevroner i høyre og venstre halvkule,
  • endring i tidsplaner under funksjonstester (fotostimulering, veksling mellom å lukke og åpne øyne, hyperventilering).

Alfarytme

Normen for alfa-frekvensen hos friske voksne er 8-13 Hz, amplitudefluktuasjoner er opptil 100 μV. Alpha rytmepatologier inkluderer:

  • Paroksysmal rytme, som, i tillegg til en svak alvorlighetsgrad eller svake aktiveringsreaksjoner hos barn, kan indikere en tredje type neurose.
  • Interhemisfærisk asymmetri som overstiger 30% - kan indikere en svulst, cyste, manifestasjoner av hjerneslag eller et arr på stedet for en tidligere blødning.
  • Brudd på sinusbølger.
  • Ustabil frekvens - antyder hjernerystelse etter hodeskade.
  • Kontinuerlig forskyvning av alfa-rytmen til hjernens frontområder.
  • Ekstreme verdier av amplituden (mindre enn 20 μV og mer enn 90 μV).
  • Rytmeindeks med en verdi mindre enn 50%.

Betarytme

Under normal hjernefunksjon er det mest uttalt i frontallappene. For ham er karakteren en symmetrisk amplitude på 3-5 μV. Patologier registreres når:

  • paroksysmal utslipp,
  • interhemisfærisk asymmetri i amplitude over 50%,
  • øke amplituden til 7 μV,
  • lavfrekvent rytme langs den konveksale overflaten,
  • sinusformet graf.

I denne listen snakker diffuse (ikke-lokaliserte) beta-bølger med amplituder på opptil 50 μV om hjernerystelse. Encefalitt er indikert med korte spindler, hvor frekvensen, varigheten og amplituden er direkte proporsjonal med alvorlighetsgraden av betennelsen. For en psykomotorisk forsinkelse i utviklingen av et barn - høy amplitude (30-40 μV) og en frekvens på 16-18 Hz.

Theta og delta rytmer

Disse rytmene registreres normalt hos sovende mennesker, og når de forekommer hos våkne mennesker, snakker de om dystrofiske prosesser som utvikler seg i hjernevevet og er forbundet med høyt trykk og klemming. I dette tilfellet indikerer den paroksysmale naturen til theta- og delta-bølger en dyp hjerneskade. Inntil 21 år regnes ikke paroksysmal utslipp som en patologi. Men hvis det registreres et brudd på denne arten hos voksne i de sentrale delene, kan ervervet demens diagnostiseres. Dette kan også bevises av bluss av bilateralt synkron høy-amplitude teta-bølger. I tillegg korrelerer paroksysmene til disse bølgene også med den tredje typen nevroser..

Oppsummering av alle paroksysmale manifestasjoner, det er to typer paroksysmale tilstander: epileptisk og ikke-epileptisk.

Epileptisk type paroksysmal aktivitet

En patologisk tilstand preget av kramper, kramper, noen ganger tilbakevendende etter hverandre, er epilepsi. Det kan være medfødt eller ervervet som et resultat av kraniocerebralt traume, svulster, akutte sirkulasjonsforstyrrelser, rus. En annen klassifisering av epilepsi er basert på lokaliseringsfaktoren for det paroksysmale fokuset, noe som provoserer anfall. Epileptiske anfall er i sin tur delt inn i krampeanfall og ikke-krampeanfall med et bredt typologisk spektrum..

Stort anfall

Denne typen anfall er vanligst ved epilepsi. Flere faser er observert i løpet av dette:

  • aura,
  • tonic, kloniske faser (atypiske former),
  • uklarhet om bevissthet (skumring av bevissthet eller bedøvelse).

1. Aura er en kortvarig (målt i sekunder) bevissthetsoverskyvning, der de omkringliggende hendelsene ikke blir oppfattet av pasienten og blir slettet fra hukommelsen, men hallusinasjoner, affektive, psykosensoriske, depersonaliserende fakta blir husket.

Noen forskere (for eksempel W. Penfield) mener at auraen er epileptisk paroksysme, og det påfølgende store krampeanfallet er allerede en konsekvens av generalisering av spenning i hjernen. De kliniske manifestasjonene av auraen brukes til å bedømme lokalisering av foci og spredning av spenning. Blant flere klassifiseringer av auraen, den vanligste inndelingen i:

  • viscerosensorisk - begynner med kvalme og ubehag i epigastrisk sone, fortsetter forskyvning oppover, og slutter med et "slag" mot hodet og bevissthetstap;
  • visceromotor - manifesterer seg på en rekke måter: noen ganger - ikke forbundet med en endring i belysning ved utvidelse-innsnevring av pupillen, noen ganger - vekslende hudrødhet og varme med blekhet og frysninger, noen ganger - "gåsehud", noen ganger - diaré, smerte og rumling i magen;
  • sensorisk - med forskjellige manifestasjoner av auditive, visuelle, olfaktoriske og andre tegn, svimmelhet;
  • impulsiv - manifestert av forskjellige motoriske handlinger (gange, løping, voldsom sang og skriking), aggresjon mot andre, episoder av ekshibisjonisme, kleptomania og pyromania (tiltrekning til brannstiftelse);
  • mental - hvor det hallusinerende utseendet manifesterer seg i visuelle hallusinasjoner av høytidsscener, manifestasjoner, katastrofer, branner i knallrøde eller blå toner, i olfaktoriske og verbale hallusinasjoner, og den ideelle typen mental aura - i form av en tenkeforstyrrelse (anmeldelser av overlevende beskriver det som "blokkering av tanker "," Mental stopper ").

Den siste, mentale typen aura inkluderer også deja vu (deja vu - følelsen av allerede sett) og jamais vu (jamais vu - den motsatte følelsen av aldri sett, men objektivt kjent).

Det er viktig at disse lidelsene bare faller inn under definisjonen av "aura" hvis de blir forløpere for generalisert anfall. Overgangen fra auraen til det store anfallet skjer uten et mellomstadium. Hvis fasen av et anfall ikke oppstår, refererer disse lidelsene til uavhengige ikke-krampaktige paroksysmer.

2. Rudimentære (atypiske) former for et stort anfall er mulig i form av toniske eller kloniske faser. Slike former er karakteristiske når de manifesteres i tidlig barndom. Noen ganger uttrykkes deres manifestasjon i ikke-krampaktig avslapning av kroppens muskler, noen ganger - med overvekt av kramper i venstre eller høyre side av kroppen.

3. Epileptisk tilstand (status). En farlig tilstand som med langvarig manifestasjon kan føre til pasientens død på grunn av økende hypoksi eller hjerneødem. Før dette kan status epilepticus være ledsaget av somatovegetative symptomer:

  • temperaturøkning,
  • økt hjertefrekvens,
  • et kraftig blodtrykksfall,
  • svette osv..

I denne statusen følger anfall i 30 eller flere minutter hverandre, og dette varer noen ganger opptil flere dager, slik at pasientene ikke gjenvinner bevisstheten, i en bedøvet, komatøs og soporøs tilstand. Samtidig øker konsentrasjonen av urea i blodserumet, og protein dukker opp i urinen. I dette tilfellet forekommer hver påfølgende paroksysme allerede før bruddene etter forrige angrep rekker å falme. I motsetning til et enkelt anfall i tilfelle status epilepticus, er ikke kroppen i stand til å stoppe det. For hver 100 tusen mennesker forekommer status epilepticus i 20.

Mindre anfall

Den kliniske manifestasjonen av små anfall er enda bredere enn for store, noe som introduserer betydelig forvirring i definisjonen. Dette tilrettelegges av det faktum at representanter for forskjellige psykiatriske skoler setter ulikt klinisk innhold i det grunnleggende konseptet. Som et resultat anser noen små anfall bare de som har en anfallskomponent, mens andre utleder en typologi som inkluderer:

  • typisk - fravær og pyknoleptisk - mindre anfall,
  • impulsiv (myoklonisk) og retropulsiv,
  • akinetic (som inkluderer picks, nikker, atonic-akinetic og salaam-anfall).
  1. Fravær er forhold forbundet med en kortvarig plutselig nedleggelse av bevisstheten. Det kan se ut som et uventet avbrudd i en samtale midt i en setning, eller en handling "midt" i prosessen, blikket begynner å vandre eller stopper, og deretter fortsetter prosessen fra punktet for avbrudd. Noen ganger på tidspunktet for et angrep, endres tonen i musklene i nakken, ansiktet, skuldrene, armene, noen ganger - det er en liten bilateral muskelsving, autonome lidelser. Som regel slutter disse anfallene med 10 år, og de erstattes av store anfall.
  2. Impulsive (myokloniske) anfall. De manifesteres av en uventet overraskelse med rykkete bevegelser i hendene, deres reduksjon og separasjon, der en person ikke kan holde gjenstander. Ved et lengre anfall slår bevisstheten av i noen sekunder, men kommer raskt tilbake, og hvis personen faller, stiger den raskt opp på egen hånd. Grunnlaget for slike bevegelser, som kan gjentas i "salver" på 10-20 i flere timer, er "tyngdekraftsrefleksen" - overdrevet retting.
  3. Den akinetiske (fremdrivende) arten er preget av spesifikke bevegelser fremover (fremdrift). Den resulterende bevegelsen av kofferten eller hodet er forklart av en kraftig svekkelse av den posturale muskeltonen. Det er mer vanlig om natten hos gutter under 4 år. Senere, sammen med dem, oppstår store krampeanfall. Samtidig er nikk og hakk - skarpe vinklinger av hodet fremover og nedover - mer typisk for barn under 5 måneder. En annen type - salaam-anfall fikk navnet sitt analogt med posisjonen til hender, kropp og hode, som er karakteristisk for en person som bøyer seg i en muslimsk hilsen.

En person har aldri anfall med en annen klinisk karakter eller overgang fra en art til en annen.

Fokale (fokale) anfall

Denne epileptiske formen har tre typer:

  1. Motstridende kramper. Det adskiller seg i en bestemt kroppssving rundt sin akse: øynene snur, bak dem er hodet, og bak det er hele kroppen, hvorpå personen faller. Det epileptiske fokuset i dette tilfellet ligger i det fremre temporal eller frontale området. Imidlertid, hvis det paroksysmale fokuset er på venstre halvkule, skjer fallet saktere.
  2. Delvis (Jacksonian). Det skilles fra den klassiske manifestasjonen ved at tonic- og clonic-fasene bare påvirker visse muskelgrupper. For eksempel går en krampe fra hånden til underarmen og videre til skulderen, fra foten til underbenet og låret, fra musklene nær munnen til musklene i siden av ansiktet der krampen begynte. Hvis det er en generalisering av et slikt anfall, ender det med tap av bevissthet..
  3. Tonic posturale kramper. Med lokaliseringen av paroksysmal aktivitet i stammedelen, begynner kraftige kramper umiddelbart, som ender med åndedrag og tap av bevissthet.

Ikke-kramper former for paroksysmer

Paroksysmer assosiert med overvåkning av bevissthet, skumringstilstander, drømme delirium med et fantastisk plot, samt former uten bevissthetsforstyrrelser (narkoleptiske, psykomotoriske, affektive paroksysmer) er også ganske utbredt og mangfoldig.

  • Ambulerende automatismer er kortvarige skumringstilstander av paroksysmal natur. En person utfører automatiske handlinger, helt løsner seg fra verden rundt seg. Dette kan være handlinger assosiert med tygging, svelging, slikking (oral automatisme), rotasjon på plass (rotatorautomatismer), forsøk på å riste av "støvet", metodisk avkledning, flyging i udefinert retning (såkalte "fugues"). Noen ganger er det aggressiv, sosial oppførsel med samtidig fullstendig løsrivelse fra miljøet.
  • Drømme (spesielle) stater. De fremstår som drømmeaktig delirium. Hos dem er det ingen fullstendig hukommelsestap - en person husker hans visjoner, men husker ikke miljøet.

Ikke-epileptiske paroksysmale tilstander

Disse forholdene kan deles inn i fire former:

  1. Muskulære dystoniske syndromer (dystoni).
  2. Myokloniske syndromer (dette inkluderer også andre hyperkinetiske tilstander).
  3. Vegetative lidelser.
  4. Hodepine.

De er assosiert med nevrologiske sykdommer som oppstår i ung alder. Men syndromene som er forbundet med disse forholdene, oppstår for første gang eller utvikler seg også hos voksne og eldre. Forverring av tilstanden er i dette tilfellet assosiert med både kroniske sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen og aldersrelaterte hjerneforstyrrelser..

I denne forbindelse, for å forhindre slike paroksysmale forhold, ville det være logisk å bruke medisiner som gir blodtilførsel til hjernen og aktiverer mikrosirkulasjon. Imidlertid kan kvaliteten på effekten av slike legemidler spille en avgjørende rolle i deres valg, siden ikke-epileptiske paroksysmale tilstander ofte blir resultatet av økt langtidsinntak av medisiner som kompenserer for mangel på blodsirkulasjon..

Derfor antas det at profylaktiske midler som forbedrer blodsirkulasjonen,

  • For det første må de handle på hjernen ikke umiddelbart og ikke permanent, men ved hjelp av kursakkumulering av aktive stoffer (hvorpå det blir gjort en pause i å ta stoffet),
  • for det andre må de ha en "mild" ikke-aggressiv effekt uten uttalte bivirkninger, underlagt de anbefalte dosene.

Disse kravene blir oppfylt av naturlige urtepreparater, hvis komponenter, i tillegg til å aktivere hjerne sirkulasjon, styrker veggene i blodkarene, reduserer risikoen for blodpropp og reduserer vedheft av erytrocytter. Den mest populære i denne serien er den naturlige HeadBuster, den naturlige Optimentis med tilsatte vitaminer - begge komplekser basert på (eller med) ginkgo og ginseng ekstrakter.

Dystonia

Forholdene manifesteres av periodiske eller vedvarende muskelspasmer, som tvinger en person til å ta "dystoniske" stillinger. " Fordelingen av hyperkinesis i muskelgrupper, sammen med graden av generalisering, gjør at dystonier kan deles inn i 5 former:

  1. Fokus. Muskler i bare en del av kroppen er involvert i en underavdeling av blefarospasme, forfatterens krampe, dystoni i foten, spastisk torticollis, oromandibular dystoni.
  2. Segmental. To tilstøtende deler av kroppen er involvert (muskler i nakke og armer, ben og bekken, etc.).
  3. Hemidystonia. Muskler i den ene halvdelen av kroppen er involvert.
  4. Generalisert. Påvirker muskler i hele kroppen.
  5. Multifokal. Påvirker to (eller flere) ikke-tilstøtende områder av kroppen.

Typiske dystoniske stillinger og syndromer kan ha et "talende" navn, som i seg selv beskriver en persons tilstand: "magedans", "ballerina's foot" osv..

Den vanligste formen for dystoni er spastisk torticollis. Dette syndromet er preget av en lidelse når du prøver å holde hodet oppreist. De første manifestasjonene oppstår i en alder av 30-40 og oftere (en og en halv gang) blir observert hos kvinner. En tredjedel av tilfellene er i remisjon. Denne formen er svært sjelden generalisert, men kan kombineres med andre typer fokal dystoni.

Myokloniske syndromer

Myoklonus er en rykkete, kort rykk av muskler, som ligner på sammentrekningsreaksjonen med en enkelt elektrisk utladning som irriterer den tilsvarende nerven. Syndromet kan involvere flere muskelgrupper samtidig, noen ganger føre til fullstendig generalisering, eller det kan være begrenset til en muskel. Flinker av denne typen (rykkete) er synkrone og asynkrone. De fleste av dem er arytmiske. Noen ganger er de veldig sterke og skarpe, noe som fører til personens fall. Beskrevet myoklonus, som avhenger av syklusen "våkenhet-søvn".

I henhold til parameteren for plassering i nervesystemet ved generering av myokloniske utslipp, skilles det mellom 4 typer:

  • kortikale,
  • stilk,
  • ryggmarg,
  • perifer.

Andre hyperkinetiske syndromer

Manifestert i form av episoder av muskelkramper og tremor. I følge kliniske manifestasjoner er de mellom myoklonus og muskeldystoni, som ligner begge.

Kramper her er spontane (eller oppstår etter trening) smertefulle ufrivillige muskelsammentrekninger i fravær av antagonistisk regulatorisk innflytelse fra motstridende muskler. Ikke-parkinsonsk tremor manifesterer seg i trembling hyperkinesis som oppstår under bevegelse.

Hodepine

Den statistiske frekvensen av hodepine er estimert til 50-200 tilfeller per 1000 personer, og er det ledende syndromet i femti forskjellige sykdommer. Det er flere av klassifiseringene. I Russland er det patogenetiske (V.N.Stock) bedre kjent, der man skiller ut 6 basistyper:

  • vaskulær,
  • muskelspenning,
  • neuralgisk,
  • væskedynamisk,
  • blandet,
  • sentral (psykhalgi).

Den internasjonale klassifiseringen inkluderer migrene (uten aura og assosiert), klyngesmerter, smittsom, svulst, kraniocerebral, etc. Noen hodepine (for eksempel migrene), virker både som en uavhengig sykdom, og som et ledsagende symptom på andre sykdommer. Migrene, klyngesmerter og hodespenning er av psykogen karakter og er preget av et paroksysmalt forløp.

Vegetative lidelser

I sammenheng med vegetativt dystonisyndrom skilles følgende grupper av vegetative lidelser:

  • psyko-vegetativt syndrom,
  • vegetativ-vaskulær-trofisk syndrom,
  • progressivt autonomt svikt syndrom.

Den første gruppen forekommer oftere og uttrykkes i følelsesmessige forstyrrelser med parallelle autonome forstyrrelser av permanent og / eller paroksysmal natur (patologi i mage-tarmkanalen, termoregulering, respirasjon, kardiovaskulært system, etc.). De mest åpenbare illustrasjonene av brudd på denne gruppen er:

panikkanfall (hos 1-3% av mennesker, men to ganger oftere hos 20-45 år gamle kvinner) og nevrogen synkope (frekvens opp til 3%, men prosentandelen øker til 30% i puberteten).

Behandlingsformer og førstehjelp

Behandlingen er ikke rettet mot paroksysmal aktivitet, men mot årsakene og påfølgende manifestasjoner:

  • I tilfelle hodeskade elimineres den skadelige faktoren, blodsirkulasjonen gjenopprettes, symptomene bestemmes for videre behandling.
  • Terapi for paroksysmer assosiert med trykk er rettet mot behandling av det kardiovaskulære systemet.
  • Den epileptiske naturen, spesielt med manifestasjonen av et stort anfall, antyder å gå til den nevrologiske eller nevrokirurgiske avdelingen. Vitner om et anfall bør, for å unngå skader, bruke en munndilatator eller bruke en skje innpakket i et bandasje, forhindre kvelning på grunn av nedsunket tunge eller oppkast, ring en ambulanse. Behandling av pasienter med lignende epileptiske manifestasjoner begynner i ambulansen, hvor antiepileptika (antikonvulsiva midler) brukes. De samme virkemidlene er effektive for å kvitte seg med panikkanfall og besvimelse..
  • Vegetative paroksysmer behandles med legemidler som påvirker GABAergic-systemene (Clonazepam, Alprozolam). Mange bemerker effektiviteten av Finlepsin og Cavinton i behandlingen av paroksysmale tilstander av ikke-epileptisk karakter..

Alfa-rytme

Medisinsk rådgivende og diagnostisk senter for diagnose og behandling av epilepsi og andre paroksysmale tilstander Alfa-rytme

Flerkanals telefoner

+7 (343) 287-55-05, + 7-912-655-31-90

Adresse i Jekaterinburg

Ikke-epileptiske paroksysmale tilstander

Ikke-epileptiske paroksysmale tilstander

V.S. Myakotnykh.
(studieguide)

Det er flere varianter av overveiende ikke-epileptiske paroksysmale lidelser som krever spesiell vurdering og er ganske vanlige i klinikken for nervesykdommer. Disse forholdene er delt inn i flere av de vanligste variantene, hvis kliniske beskrivelse er vanskelig å finne i en lærebok, monografi. I utgangspunktet kan de deles inn i:

  1. Dystoni eller muskeldystoniske syndromer
  2. Myokloniske syndromer og en rekke andre hyperkinetiske tilstander
  3. Hodepine
  4. Vegetative lidelser

Ofte er den kliniske manifestasjonen av disse patologiske tilstandene assosiert med nevrologisk nosologi som oppstår i ung alder (barndom, ungdomsår, ungdomsår). Men som praksis viser, hos voksne og til og med hos eldre, debuterer de beskrevne syndromene ofte eller utvikler seg, hvis utseende og alvorlighetsgrad er assosiert med aldersrelaterte hjernesykdommer, akutte og kroniske sykdommer i hjerne sirkulasjon. Det skal bemerkes at mange ikke-epileptiske paroksysmale tilstander også kan være et resultat av langvarig bruk av forskjellige medisiner som brukes til å behandle sirkulasjonssvikt, noen psykiske lidelser hos eldre og senil alder, parkinsonisme, etc. Derfor søker vi ikke i denne publikasjonen å presentere de valgte patologiske tilstandene i form av syndromer som forekommer i en bestemt nosologi, og enda mer, i form av separate nosologiske enheter. La oss dvele ved de fremhevede ovenfor og de vanligste variantene av ikke-epileptiske anfall.

I. Dystonia.

Dystonia manifesteres av vedvarende eller tilbakevendende muskelspasmer, noe som fører til "dystoniske" stillinger. I dette tilfellet snakker vi selvfølgelig ikke om de velkjente begrepene vegetativ-vaskulær eller nevrosirkulasjonsdystoni, som anses helt separat..

Epidemiologi. Dystoni er en sjelden sykdom: forekomsten av dens forskjellige former er 300-400 pasienter per 1 million mennesker (0,03%). Generell dystoni kan arves dominerende og recessivt. De genetiske mekanismene for fokale dystonier er ukjente, selv om det er blitt bemerket at omtrent 2% av fokale dystonier er arvelige, og hos en tredjedel av pasientene med blefarospasme og spastisk torticollis, andre bevegelsesforstyrrelser (tics, tremor, etc.).

De patogenetiske mekanismene til dystoni er fortsatt ikke beskrevet. Dystonia har ikke et klart morfologisk substrat i hjernen og er forårsaket av subcellulære og nevrodynamiske lidelser i visse hjernesystemer. Det perifere motorapparatet, den pyramideformede banen og den proprioseptive servomekanismen (strekkrefleks) er intakte i dystoni. Forstyrrelser i den funksjonelle tilstanden til interneuroner i hjernestammen og ryggmargen ble avslørt.

Også den biokjemiske defekten som ligger til grunn for dystoni er nesten ukjent. Empirisk kan vi påta oss interessen til de kolinerge, dopaminerge og GABAergiske systemene i hjernen. Men den lave effektiviteten ved behandling av dystoni generelt antyder eksistensen av noen andre, men likevel ukjente for oss, biokjemiske forstyrrelser som ligger til grunn for sykdommen. Mest sannsynlig er utløseren som utløser dystoni biokjemiske systemer på nivået av den orale delen av hjernestammen og dens forbindelser med subkortikale ekstrapyramidale formasjoner (hovedsakelig skallet, optisk tuberkel og andre).

Avhengig av fordelingen av hyperkinesis i muskelgrupper og graden av generalisering, skilles det mellom 5 former for dystonier, dystoniske syndromer:

  1. fokal dystoni,
  2. segmental dystoni,
  3. hemidystonia,
  4. generalisert og
  5. multifokal dystoni.

Fokal dystoni er preget av involvering av muskler i en hvilken som helst del av kroppen ("skrivekramper", "blefarospasme" osv.).

Segmentdystoni manifesteres ved involvering av to tilstøtende deler av kroppen (sirkulær muskel i øyet og sirkulær munnmuskel; nakke og arm; bekkenbelte og ben, etc.).

Ved hemidystoni observeres muskelengasjement i den ene halvdelen av kroppen (ofte armer og ben). Slik dystoni er ofte symptomatisk og leder legen til et diagnostisk søk ​​etter nervesystemets primære lesjon..

Generalisert dystoni er preget av muskelengasjement i hele kroppen.

Multifokal dystoni påvirker to eller flere ikke-tilstøtende områder av kroppen (for eksempel blefarospasme og dystoni i foten; torticollis og forfatterens krampe, etc.).

Fokale dystonier er mye mer vanlige enn generaliserte og har seks hoved- og relativt uavhengige former:

  • blefarospasme,
  • oromandibular dystoni,
  • spastisk dysfoni,
  • spastisk torticollis,
  • skrivekramper,
  • dystoni av foten.

Generell dystoni begynner vanligvis med fokale dystoniske forstyrrelser, og begynnelsen opptrer ofte i barndommen, ungdomsårene. Jo eldre fokal dystoni begynner, desto mindre sannsynlig er den påfølgende generaliseringen.

Holdninger og syndromer som er karakteristiske for dystoni er presentert i tabell 1..

KroppsområdeDystonic positurDystonic syndrom
AnsiktSkjelvende øyneBlefarospasme
Bortføring av øyebollene oppover og i andre retningerOculogynous krampe
Tildekking eller krumning i munnen, et smilstrimmel, leppens krumning, kinn, tungeOromandibular dystoni
Kjeve knytter seg sammenLockjaw
NakkeSnu hodet til siden, vipp det mot skulderen, fremover, bakoverTorticollis latero-, ante-, retrocollis
TorsoKrumning til sidenSkoliose, tortipelvis
Overforlengelse tilbakeHyperlordose ("påfugl")
Vipp fremoverBow Pose
Spenning, vridning av magemusklene"Magedans"
Proksimale ekstremiteterPronasjon av skulder, underarm, hofte med lemmen satt tilbakeTorso krampe
Distale ekstremiteterFleksjon ved håndleddet med forlengelse av fingreneAthetoid
Plantar bøyning av foten med dorsiflexion av stortåen"Ballerina's foot"

Men inndelingen av dystonier i fokal og generalisert gjenspeiler bare det syndromiske klassifiseringsprinsippet. Formuleringen av diagnosen bør også inkludere det nosologiske prinsippet - navnet på sykdommen. Den mest komplette nosologiske klassifiseringen av dystoni presenteres i den internasjonale klassifiseringen av ekstrapyramidale lidelser (1982), så vel som i den generaliserende artikkelen av McGuire (1988). I disse klassifiseringene skilles primære og sekundære former for dystoni. I primære former for dystoni er dette den eneste nevrologiske manifestasjonen. De kan være både arvelige og sporadiske. Sekundære dystonier manifesteres i kjente og diagnostiserte sykdommer i nervesystemet og ledsages vanligvis av andre nevrologiske lidelser. Hos barn skjer dette mot bakgrunnen av cerebral parese (cerebral parese), Wilsons sykdom, lagringssykdommer; hos voksne, inkludert eldre - som et resultat av hjerneinfarkt, svulster, degenerative prosesser, bruk av medikamenter, etc..

Det definerende kjennetegn ved dystoni er dannelsen av typiske dystoniske stillinger, hvorav mange har sine egne, noen ganger figurative navn. De mest typiske dystoniske stillingene og syndromene er vist i tabell 1 (sitert av OR Orlova,).

Siden ethvert område av kroppen kan være involvert i dystonisk hyperkinesis, avhenger det kliniske mønsteret av dystonisk syndrom hos hver pasient av fordelingen og kombinasjonen av dystoniske stillinger i forskjellige områder av kroppen. Dette prinsippet (distribusjon av dystoniske syndromer i forskjellige regioner i kroppen) er grunnlaget for den moderne praktiske klassifiseringen av dystoni (Marsden, 1987), gitt ovenfor..

Det vil være tilrådelig å liste opp de kliniske funksjonene som er felles for all fokal dystoni.

Dystonisk holdning. Ved blefarospasme observeres lukking, lukking av øynene eller hyppig blinking. Oromandibular dystoni er preget av dystoniske stillinger i perioral region, tunge, trismus. Spastisk torticollis manifesteres ved rotasjon eller helling av hodet. Når du skriver krampe, ligner håndstilling av en "fødselslegehånd." Patologiske holdninger som oppstår i svelging og vokal muskler under spastisk dysfagi og dysfoni kan vurderes med en spesiell ØNH-undersøkelse.

Handlingsdystoni. Hos pasienter blir ytelsen til noen av handlingene som utføres av musklene som danner dystonisk holdning, forstyrret selektivt. Med blefarospasme lider handlingen - holder øynene åpne, med spastisk torticollis - holder hodet i rett stilling, med skrivekramper, skrivingen er svekket, med oromandibulær dystoni, tale og matinntak kan bli svekket. I tilfelle spastisk dysfagi og dysfoni, er svelging og stemme svekket. Med poliklinisk fotspasme forstyrres normal gange. Samtidig er andre handlinger utført av samme muskelgruppe helt intakte. For eksempel kan en pasient med skrivekramper perfekt bruke den "såre" hånden til alle daglige aktiviteter.

Avhengigheten og variasjonen av dystoni reduseres av kroppsposisjon. Som regel avtar eller forsvinner alle manifestasjoner av dystoni når pasienten ligger, og forsterker seg når de står..

Påvirkningen av pasientens emosjonelle og funksjonelle tilstand på alvorlighetsgraden av dystoni: reduksjon eller forsvinning av dystoni i søvn, om morgenen etter å ha våknet, etter å ha tatt alkohol, i en tilstand av hypnose, muligheten for kortvarig viljekontroll, økt dystoni under stress, overarbeid. Denne funksjonen manifesteres veldig tydelig ved legenes avtale, når i løpet av en 10-20 minutters samtale kan alle manifestasjoner av dystoni forsvinne, men så snart pasienten forlater legekontoret, gjenopptar de med fornyet kraft. Denne funksjonen kan føre til at legen mistroer pasienten, mistenker simulering.

Korrigerende bevegelser er spesielle teknikker som pasienten bruker for kortvarig eliminering eller reduksjon av dystonisk hyperkinesis. Som regel er dette å berøre hånden din til et hvilket som helst punkt i interesseområdet, eller etterligning av en slags manipulasjon i dette området. For eksempel pasienter med spastisk torticollis, for å redusere hyperkinesis, berøre kinnene eller et annet punkt på hodet med hånden, eller etterligne justeringsbriller, frisyrer, bånd, pasienter med blefarospasme - gni nesebroen, ta av og ta på deg briller, med oromandibular dystoni, tyggegummi, suge hjelper i kort tid søtsaker, samt tilstedeværelsen av en pinne, fyrstikk, sigarett eller andre gjenstander i munnen. Når du skriver krampe, kan vanskeligheten med å skrive midlertidig reduseres ved å legge en sunn hånd på toppen av de "syke".

Paradoksal kinesis er en kortsiktig reduksjon eller eliminering av hyperkinesis i handlingens natur (endring i lokomotorisk stereotype). For eksempel kan pasienter med skrivespasmer enkelt skrive med kritt på en tavle, hodet kan rotere hos pasienter med spastisk torticollis avta eller forsvinne når de kjører eller kjører bil, hos pasienter med spastisk dysfoni, stemmen "bryter ut" når de synger eller skriker, og hos pasienter med poliklinisk fotspasme av sin patologiske holdning forekommer ikke når du går på tå eller bakover.

Remisjoner er ganske vanlige i fokale dystonier. Oftere enn i andre former, blir de observert hos pasienter med spastisk torticollis (hos 20-30%), når symptomene spontant kan forsvinne helt i flere måneder, selv etter flere år fra sykdomsutbruddet. Med forverring av spastisk torticollis blir fenomenet rotasjonsinversjon noen ganger observert - en endring i retning av en voldsom hodet. Mindre karakteristiske remisjoner for å skrive spasmer og annen fokal dystoni, men ved å skrive spasmer observeres også inversjonsfenomenet - overgangen til å skrive spasmer til den andre hånden.

Kombinasjonen av fokalformer av dystoni og overgangen av noen former til andre. Når to eller flere fokalformer kombineres, er det som regel manifestasjoner av en form, mens andre kan være subkliniske, og symptomene på den slettede formen vises ofte før symptomene på den klinisk uttalt formen. Eksempel: Noen år før spastisk torticollis begynte, har omtrent en tredjedel av pasientene vanskeligheter med å skrive eller ofte blinke, men skrivekramper eller blefarospasme diagnostiseres etter at torticollis-symptomene har oppstått. Det er tilfeller når en fokalform etter remisjon erstattes av en annen, og en pasient kan ha flere slike episoder. Klassikeren er kombinasjonen av blefarospasme og oromandibulær dystoni. I dette tilfellet vises blefarospasme vanligvis først (den første fasen av ansiktsparaspasme), og deretter slutter oromandibulær dystoni (den andre fasen av ansiktsparaspasmen).

Dynamikken til dystoni er mest sannsynlig ikke assosiert med et spesifikt anatomisk substrat, som ennå ikke er funnet, men med et brudd på interaksjonen mellom strukturene til basale ganglier, hjernestammen, thalamus, limbisk-retikulært kompleks, motorisk cortex på grunn av nedsatt metabolisme av nevrotransmittere i disse strukturene, som utgjør organisk nevrodynamisk substrat for dystoni (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Diagnostiske kriterier fra Marsden og Harrison (1975) for diagnostisering av idiopatisk dystoni:

    1. tilstedeværelsen av dystoniske bevegelser eller stillinger;
    2. normal fødsel og tidlig utvikling;
    3. mangel på sykdommer eller å ta medisiner som kan forårsake dystoni;
    4. fravær av parese, oculomotoriske, ataktiske, sensoriske, intellektuelle lidelser og epilepsi;
    5. normale resultater av laboratorietester (utveksling av kobber, fundus, fremkalt potensial, elektroencefalografi, beregnet og magnetisk resonansbilder).

Spastisk torticollis er den vanligste fokalformen for dystoni. Essensen av dystonisk syndrom med det er et brudd på å holde hodet i en rett stilling, noe som manifesteres ved rotasjon eller tilt av hodet. Spastisk torticollis begynner vanligvis i en alder av 30-40 år, 1,5 ganger oftere observert hos kvinner, nesten aldri generalisert, kan kombineres med skrivekramper, blefarospasme og annen fokal dystoni. En tredjedel av pasientene er i remisjon.

Skriver krampe. Denne formen for dystoni forekommer i alderen 20-30, like ofte hos menn og kvinner; blant pasienter dominerer folk fra "skrivende" yrker (leger, lærere, advokater, journalister) og musikere. Skriver spasmer og dets analoger (profesjonell dystoni) utvikler seg ofte mot bakgrunnen av tidligere håndskader eller annen patologi i nevromotorisk apparat. Skrivekramper er sjeldne og generelt kortvarige.

Blefarospasme og oromandibular dystoni. Disse skjemaene begynner vanligvis etter fylte 45 år. Vanligvis vises symptomer på oromandibulær dystoni flere år etter begynnelsen av blefarospasme.

Dystonia fortjener spesiell oppmerksomhet, manifestert av plutselige angrep av ufrivillige bevegelser og patologiske holdninger, som aldri ledsages av nedsatt bevissthet og ofte feilaktig betraktes som hysteriske eller epileptiske anfall. Hos noen pasienter oppstår anfall spontant, hos andre blir de provosert av uforberedte bevegelser (kinotogeniske eller kinesigeniske og ikke-kinetogene eller ikke-kinesigeniske former). Typiske paroksysmer: koreoetetose, toniske eller dystoniske bevegelser (generalisert eller i henhold til hemitype), noen ganger fører til at pasienten faller ned hvis han ikke har tid til å ta tak i noe objekt. Angrepet varer fra flere sekunder til flere minutter. Paroksysmal dystoni er enten idiopatisk (inkludert familiær) eller symptomatisk. Sistnevnte alternativ er beskrevet for tre sykdommer: cerebral parese, multippel sklerose og hypoparathyroidism. De valgte legemidlene for behandling er klonazepam, karbamazepin og difenin. Behandlingseffekten er høy.

Det er også en spesiell form for dystoni som er følsom for behandling med L-DOPA (Segavas sykdom). Hun reagerer veldig bra på behandling med dopaminholdige medisiner, og dette er kanskje hennes viktigste differensialdiagnostiske kriterium..

Behandling av dystoni. Det er velkjent at det ikke er noen spesifikk behandling for dystoni. Dette skyldes det faktum at nevrokjemiske forstyrrelser i denne sykdommen er tvetydige, avhenger av den opprinnelige tilstanden til nevrokjemiske systemer og transformeres etter hvert som sykdommen utvikler seg. De mest universelle er GABAergic medisiner (klonazepam og baklofen), men tidligere behandling med medisiner fra andre grupper kan redusere effekten av GABAergic terapi.

Behandling for dystoni er overveiende symptomatisk. Den terapeutiske effekten er sjelden fullført, oftere oppnås bare en relativ regresjon av dystoniske manifestasjoner. Men dette oppnås også på bekostning av langsiktig innsats for å velge medisiner og deres optimale doser. I tillegg er rundt 10% av dystoni preget av spontane remisjoner, i nærvær av hvilke det er vanskelig å snakke om å evaluere effekten av visse legemidler..

Dopaminagonister og antagonister, antikolinergika, GABAergic og andre legemidler brukes tradisjonelt. Dopaminagonister (nakom, madopar, lisurid, midantan) og antagonister (haloperidol, pimozid, etopyrazin, azaleptin, tiaprid, etc.) er effektive i en like lav prosentandel av tilfellene. Antikolinergika gir lettelse til nesten annenhver pasient. De mest brukte er cyklodol, parkopan, artan (trihexyphenidil), men en dose på 2 mg i en tablett er sjelden effektiv. Nylig har 5 mg paropan dukket opp, men også her oppnås effekten ofte ved subtoksiske doser. Bruk av cyklodol er beskrevet i daglige doser til og med over 100 mg. Men samtidig er bivirkninger svært sannsynlige, spesielt uttalt hos pasienter i eldre aldersgrupper..

Blant antikolinergika er tremblex mer effektivt - et sentralt antikolinergikum med langvarig virkning. Avlastningen av dystoniske manifestasjoner oppnås noen ganger på omtrent 50 - 80 minutter etter en injeksjon (2 ml) av legemidlet. Bivirkninger - tørr munn, nummenhet og en følelse av foring av tunge og hals, svimmelhet, fyll, hypersomni. Dette får ofte pasienten til å nekte behandling med tremblex. Det er også et fall i stoffets effektivitet, noen ganger bokstavelig talt fra injeksjon til injeksjon. Glaukom er også en kontraindikasjon, spesielt i behandlingen av eldre..

Ved behandling av dystoni brukes også litiumsalter (litiumkarbonat) og klonidin (Gemiton, klonidin). Bare en liten andel av pasientene reagerer godt på behandlingen, men de må identifiseres.

De aller fleste pasienter tåler benzodiazepiner godt, spesielt klonazepam (antelepsin). Men dessverre har vi ikke en ampull form av stoffet ennå. Clonazepam er effektivt i alle typer sykdommer, med unntak av generalisert idiopatisk torsjonsdystoni, hvor effekten bare er subjektiv og kan forklares med stoffets psykotrope effekt. Clonazepam doser - fra 3 til 6 - 8 mg per dag, noen ganger høyere.

Blefarospasme, ansiktsparaspasme (Bruegelsyndrom) og annen kranial dystoni reagerer også godt på klonazepam.

Blant legemidlene som har en avslappende effekt i muskelspastisitet, vil jeg trekke frem den kjente, men til nå ufortjent lite brukt i muskeldystoni mydocalm (tolperison).

Muskelspastisitet kan betraktes som en patologisk likevektstilstand som endres raskt under påvirkning av forskjellige faktorer (feber, kulde, varme, tid på dagen, smerte), derfor er det vanskelig å utvikle medisiner som takket være en fleksibel dosering vil redusere den patologisk økte tonen bare til ønsket nivå. Og her har tolperison kanskje den mildeste effekten, uten å gå over "grensen til det som er tillatt".

Blant de farmakodynamiske egenskapene til tolperison skal følgende skilles ut: den sentrale muskelavslappende effekten og en økning i perifer blodstrøm uavhengig av det.

Lokalisering av den muskelavslappende effekten av stoffet er etablert i følgende morfologiske og funksjonelle strukturer:

  • i perifere nerver;
  • i ryggmargen;
  • i retikulær formasjon.

På grunn av den membranstabiliserende, lokalbedøvende effekten, som manifesterer seg i hjernestammen, i ryggmargen og i perifere nerver (både motoriske og sensoriske), forhindrer mydocalm fremveksten og ledningen av et handlingspotensial i "overstimulerte" nevroner og reduserer derved den patologisk økte muskelen tone. Avhengig av dose hemmer den nociceptive og ikke-nociceptive mono- og polysynaptiske reflekser i ryggmargen (fleksjon, direkte og cross-extensor), hemmer mono- og polysynaptiske reflekser på nivået av ryggmargen, og hemmer også ledningen av eksitasjon langs retikulospinal aktivering og blokkering.

Beviset for den direkte virkningen av mydocalm på hjernestammen er den blokkerende effekten på toniske tyggereflekser som oppstår under periodontal stimulering. Denne refleksbuen inkluderer mellomliggende nevroner i hjernestammen. Direkte handling på nivået av hjernestammen bevises også av effekten av å redusere den latente tiden for nystagmus indusert av rotasjon.

Tolperison reduserer signifikant, avhengig av dose, stivheten forårsaket av overaktive gammamotoriske nerveceller etter interkollikulær transseksjon i mellomhjernen.

Når iskemisk stivhet oppstår (i dette tilfellet er årsaken til stivhet spenning som oppstår i alfa-motoriske nerveceller), reduserte tolperison alvorlighetsgraden.

Store doser tolperison blokkerer eksperimentelle anfall av anfall forårsaket av slike provoserende midler som stryknin, elektrosjokk, pentylentetrazol.

Legemidlet har ikke en direkte effekt på det nevromuskulære krysset.

Det antas at tolperison har en svak atropinlignende M-antikolinerg og litt uttalt  - adrenerge blokkerende effekter.

Farmakologiske studier utført på katter, rotter, kaniner og hunder har vist at bare med en intravenøs bolus av en høy dose tolperison kan det oppstå en midlertidig kraftig reduksjon i blodtrykket. En mer langvarig liten reduksjon i blodtrykket observeres ved bruk av store doser av legemidlet (5-10 mg / kg).

I en studie av hunder med bradykardi på grunn av økt vagustone, økte tolperison pulsen noe..

Tolperison øker selektiv og signifikant blodstrømmen i lårarterien hos hunder mens den reduserer mesenterisk blodstrøm. Da eksperimentet ble gjentatt ved forskjellige metoder på et stort antall dyr, ble det avslørt at denne effekten skyldes den direkte perifere vasodilaterende virkningen.

Etter intravenøs administrering av tolperison øker lymfesirkulasjonen.

Legemidlet har ingen merkbar effekt på EKG-bildet.

Alt det ovennevnte viser seg å være positivt når man foreskriver mydocalm hos eldre og til og med eldre pasienter som lider av forskjellige lidelser i det kardiovaskulære systemet.

II. Myokloniske syndromer.

Myoklonus er en kort rykk av en muskel, analog med dens sammentrekning som svar på en enkelt elektrisk stimulering av den tilsvarende nerven. Myoklonus kan være begrenset til en enkelt (eller separat) muskel, eller det kan involvere mange muskelgrupper opp til fullstendig generalisering. Myokloniske rykk (rykk) kan være synkrone eller asynkrone, for det meste er de arytmiske og kan eller ikke ledsages av bevegelse i leddet. Alvorlighetsgraden varierer fra en knapt merkbar sammentrekning til en skarp start, noe som fører til et fall. Myoklonus har en tendens til å gjenta seg i de samme musklene. Det er spontan og refleks myoklonus provosert av sensoriske stimuli av forskjellige modaliteter. Det er myoklonus utløst av frivillig bevegelse (handling og forsettlig myoklonus). Kjent myoklonus som avhenger og ikke avhenger av syklusen "søvn - våkenhet".

De patofysiologiske og biokjemiske mekanismene til myoklonus er ikke godt forstått. På stedet for generering av myokloniske utslipp i nervesystemet utmerker seg 4 typer myoklonus:

  • kortikale;
  • stamme (subkortikal, retikulær);
  • ryggmarg;
  • perifer.

De to første formene (kortikale og stammer) er av størst klinisk betydning; de blir funnet oftere enn andre. Den presenterte klassifiseringen er en modifisering av den gamle inndelingen av myoklonus i pyramideformede, ekstrapyramidale og segmentformer..

Det antas involvering av serotonerge mekanismer i patogenesen av myoklonus. Blant pasienter er det til og med undergrupper som er mottakelige for vellykket behandling på direkte motsatt måte: noen pasienter reagerer på agonister, andre på serotoninantagonister.

Siden et stort antall sykdommer, kan nosologiske enheter ledsages av myoklonisk hyperkinesis, har flere klassifiseringer av myoklonus i henhold til det etiologiske prinsippet blitt foreslått. Marsdens klassifisering (1987) identifiserer 4 grupper av myoklonus:

    • fysiologisk myoklonus;
    • essensiell myoklonus;
    • epileptisk myoklonus;
    • symptomatisk myoklonus.

Eksempler på fysiologisk myoklonus er myoklonus ved å sovne og våkne, myoklonus av redsel og noe myoklonus i form av hikke. De krever vanligvis ikke spesiell behandling..

Essensiell myoklonus er familiær så vel som sporadisk myoklonus, den såkalte nattlige myoklonusen. Manifisert i fasen med langsom søvn hos pasienter med kronisk søvnløshet. Kan behandles med klonozepam, valproat, baklofen ved bruk av små doser (en tablett om natten). Familial og sporadisk myoklonus er en sjelden sykdom som kalles essensiell myoklonus eller Friedreichs multippel paramyoklonus. Sykdommen debuterer i det første eller andre tiåret av livet og ledsages ikke av andre nevrologiske, mentale og elektroencefalografiske lidelser. Kliniske manifestasjoner inkluderer uregelmessige, arytmiske og asynkrone rykninger og flinking med en generalisert distribusjon av myoklonus. Behandlingen er ineffektiv. Clonazepam og valproat brukes.

Epileptiske myoklonier er myoklonier i bildet av et epileptisk anfall, der de noen ganger blir en av de ledende manifestasjonene. Det er en egen form for epilepsi - myoklonus-epilepsi, betraktet som til og med en arvelig sykdom som manifesterer seg i barndommen.

Symptomatisk myoklonus, mest sannsynlig for eldre og senil alder, observeres i en rekke metabolske forstyrrelser, som nyre-, lever- eller respiratorisk svikt, alkoholforgiftning, uttak av visse legemidler, samt i sykdommer som oppstår med strukturell skade på hjernen (uten epileptiske anfall), slik som epidemisk encefalitt, Creutzfeldt-Jakobs sykdom, subakutt skleroserende leukoencefalitt, postanoksisk hjerneskade. Listen over symptomatiske myoklonier kan utvides betydelig til å omfatte lagringssykdommer (inkludert Laforte's korpuskulære sykdom, sialidose), paraneoplastiske syndromer, giftige, inkludert alkohol, encefalopati, med fokal skade på nervesystemet (angioma, iskemisk eller traumatisk defekt, stereotaktisk thalamotoni), samt myoklonus som et ikke-obligatorisk symptom på andre sykdommer (lipidose, leukodystrofi, tuberøs sklerose, spinocerebellar degenerasjon, Wilson-Konovalov sykdom, myoklonisk dystoni, Alzheimers sykdom, progressiv supranukleær parese, Whipples sykdom). Progressiv myoklonusepilepsi kan i prinsippet også tilskrives symptomatiske varianter av myoklonus (basert på epilepsi). Den nosologiske uavhengigheten av Ramsey-Hunt cerebellar myoklonisk dyssynergi er også omstridt. Forblir bare i bruk Ramsey-Hunt syndrom, som er likestilt som et synonym for myoklonus-epilepsisyndrom, Unferricht-Lundborg sykdom (“Baltisk myoklonus”, progressiv myoklonus epilepsi). Det synes for oss nødvendig å dvele ved beskrivelsen av denne patologien som presenteres i arbeidet til de italienske forfatterne C.A. Tassinari et al. (1994).

Unferricht-Lundborg sykdom er en form for progressiv myoklonus epilepsi. Denne sykdommen var mer kjent i Finland under det tradisjonelle navnet Baltic myoclonus. De siste årene har en identisk sykdom blitt beskrevet i befolkninger i Sør-Europa - "Mediterranean myoclonus", eller "Ramsey Hunt syndrom". I begge populasjoner har sykdommen de samme kliniske og nevrofysiologiske funksjonene: utbrudd ved 6-18 år, utseendet av aktiv myoklonus, sjeldne generaliserte anfall, milde symptomer på cerebellar svikt, fravær av alvorlig demens, langsom progresjon; EEG avslører normal bioelektrisk aktivitet og generalisert hurtigbølgeaktivitet av typen "peak" og "polypeak". Den utførte molekylære genetiske studien viste den genetiske enheten til sykdommen i begge populasjoner: lokaliseringen av det defekte genet på kromosom 22q22.3 ble bestemt. Imidlertid hadde sykdommen atypiske trekk i 3 av 6 italienske familier - en raskere progresjon med demens, tilstedeværelsen av occipitale pigger på EEG, som bringer den nærmere Lafors sykdom. I denne forbindelse er det mulig at “Middelhavs myoklonus” er et heterogent syndrom.

Diagnostiske kriterier for Unferricht-Lunborg sykdom er fremhevet:

      1. utbrudd mellom 6 og 15, sjeldnere 18 år;
      2. tonisk-kloniske anfall;
      3. myoklonus;
      4. EEG paroksysmer i form av pigger eller polyspike-bølgekomplekser med en frekvens på 3-5 per sekund;
      5. progressiv kurs.

Noen kliniske former for myoklonus:

Posthypoksisk encefalopati, der de viktigste manifestasjonene er forsettlig og handling myoklonus (Lanze-Adams syndrom), noen ganger i kombinasjon med dysartri, tremor og ataksi.

Myoklonus i den myke ganen (cyclo-palatin myoklonus - nystagmus i den myke ganen, myorytmi) - vanligvis rytmisk, 2-3 per sekund, sammentrekninger i den myke ganen, ofte i kombinasjon med hyperkinesis, som nesten ikke skiller seg fra skjelving i tungen, underkjeven, strupehodet, mellomgulvet og i distale deler av hendene (klassisk myorytmi, eller "skjelettmyoklonus", som definert av de gamle forfatterne); myorrytmi forsvinner under søvn, det kan være enten idiopatisk eller symptomatisk (svulster i pons og medulla oblongata, encefalomyelitt, traumer), noen ganger blir okulær myoklonus av typen "rocking" sammen. Undertrykkes ikke bare av klonazepam, som de fleste myoklonuser, men også av finlepsin (tegretol, stazepin, mazepin, karbamazepin).

Spinal (segmental) myoklonus: rytmisk, fra 1-2 per minutt til 10 per sekund; uavhengig av ytre stimuli. Årsakene ligger i lokal skade på ryggmargen (myelitt, svulst, traumer, degenerasjon).

Opsoclonus (dansende øyesyndrom) er en rask, rykkete, kaotisk bevegelse av øyebollene. Økt hyperkinesis kan noen ganger forekomme eksplosivt. Fortsetter under søvn og enda verre ved oppvåkning. Opsoclonus forveksles ofte med nystagmus, som alltid er preget av tilstedeværelsen av to etter hvert fremadgående faser - langsom og rask. Opsoclonus indikerer en organisk lesjon av cerebellar-stammeforbindelser i svulster i hjernestammen og cerebellum, paraneoplastiske syndromer, blødninger, alvorlig traume, metabolske og giftige encefalopatier i sluttfasen, multippel sklerose og i noen andre forhold. Viral encefalitt og meningoencefalitt er ofte "skyldige" i opsoklonus. Hos barn og mennesker over 40 år er sannsynligheten for neuroblastom høy. Behandlingen utføres med adrenokortikotropt hormon, kortikosteroider, obzidan, benzodiazepinderivater.

Myokymia av den overlegne skrå muskelen i øyet ("ensidig rotator nystagmus"); pasienter føler selv karakteristiske molekylære svingninger ("gjenstander som hopper opp og ned", "vaklende øyne" osv.) og vridningsdiplopi. Kurset er godartet. Det er en god terapeutisk effekt av finlepsin.

Hyperexlexia and Leaping Maine Frenchman Syndrome. Hyperexlexia - patologisk økt ufrivillig skremmende, noen ganger fører til pasientens fall, som oppstår som svar på uventet taktil, lys eller lyd stimuli. Noen ganger er det en uavhengig arvelig sykdom, og noen ganger er den sekundær, som et syndrom i sykdommer i Little, Creutzfeldt-Jakob, vaskulære lesjoner i hjernen. Med syndromet til den "hoppende franskmannen fra Maine" når frekvensen av paroksysmer av sprett 100 - 120 ganger om dagen. Mange er ledsaget av fall og blåmerker, men uten bevissthetstap. Hjelper klonosepam.

Hikke er myokloniske sammentrekninger av mellomgulvet og luftveiene. Det kan være fysiologisk (etter et rikelig måltid), et symptom ved sykdommer i mage-tarmkanalen, brystorganer, irritasjon av phrenic nerve og skade på hjernestammen eller øvre cervikale segmenter av ryggmargen. Hikke kan være både toksikogen og psykogen. Behandlingen utføres med antipsykotika, antiemetika (cerucal, for eksempel), klonazepam, finlepsin, psyko og fysioterapi, til og med transeksjon av phrenic nerve.

III. Andre hyperkinetiske syndromer.

De beskrevne syndromene inkluderer først og fremst episoder med tremor og muskelkramper. Når det gjelder klarhet og "bilde" av deres kliniske manifestasjoner, opptar både skjelving og noen kramper til en viss grad et mellomliggende sted mellom muskeldystoni og myoklonus, ofte inkludert elementer av begge.

Muskelkramper betegner ufrivillige og smertefulle sammentrekninger som oppstår spontant eller etter trening. En forutsetning for utvikling av muskelkramper er fraværet av en regulerende motstand av antagonistiske muskler. Med spenning i antagonistmusklene, oppstår gjensidig blokkering av anfall, men slik blokkering er også mulig når de kutane efferente endene er involvert..

Histologisk, i de smertestillende musklene, finnes et stort antall muskelfibre utarmet i glykogen, og enkelt myolyse; dette viser at kramper ikke går uten å etterlate seg spor, men påvirker strukturen til musklene. Funn av denne typen er delvis sammenlignbare med "syndromet med langvarig aktivitet av muskelfibre" beskrevet av H. Isaacs og med andre, mindre vanlige syndromer, inkludert de som utvikler seg med gjentatt irritasjon av perifere nerver.

Ofte er muskelkramper og fascikulære rykninger de første symptomene på generelle somatiske lidelser: anomalier i elektrolyttmetabolisme og metabolske forstyrrelser, inkludert endokrine sykdommer, kroniske inflammatoriske prosesser og ondartede svulster. Andre årsaker kan være narkotikamisbruk (for eksempel nikotin og koffein), ulike typer toksisose, inkludert medisiner. Arvelige nattlige muskelkramper er også rapportert.

Sykdommer i perifere nerver og sentralnervesystemet kan føre til muskelkramper. Kramper kan også forekomme i strid med vann- og elektrolyttmetabolisme. Kompresjon av muskelfibre på grunn av ødem spiller en viktig rolle i opphavet til krampesmerter. Smertene forsvinner umiddelbart når muskelfascia blir kuttet. En lignende mekanisme kan finne sted i iskemiske kramper i gastrocnemius-musklene, en overveiende stillesittende livsstil for de fleste, hvor nesten ingen muskler er involvert. Hos folk som huk er vanlig for, når musklene er under relativt tung belastning, er kramper i bena og andre muskler sjeldne..

Enkelte medisiner er i stand til å indusere muskelkramper eller øke krampaktig beredskap. Ethvert forsøk på å isolere visse grupper medikamenter, spesielt de som påvirker metabolismen i muskler, påvirker elektrolytter eller sarkolemmas funksjon og derved disponerer for utvikling av muskelkramper, var praktisk talt mislykket, siden virkningen av medikamenter vanligvis er veldig mangesidig.

Muskelkramper med stivkrampe er karakteristiske. Men det må huskes at i dette tilfellet er muskelkramper ofte komplisert av endringer i sener opp til forkalkning (skulder, albue og hofteledd er mest utsatt for dette).
Blant de endokrine sykdommene som kan oppstå med karakteristiske muskelkramper, bør hypotyreose nevnes.

Den økte spenningen og stivheten til alle muskler i nakke, øvre lemmer og ansikt hos pasienten ble beskrevet av H. Mertens og K. Ricker som ”spindel myotoni”. Bildet av sykdommen ligner på mange måter stivmanns syndromet, som forekommer sporadisk hos voksne, beskrevet av F. Moersch og H. Woltman.

Veldig interessant er Schwartz-Jampels syndrom, eller myotonisk kondrodystrofi, som refererer til pseudomyotonia. Elektromyografi (EMG) med denne lidelsen avslører karakteristiske eksplosive, uregelmessig repeterende utladninger, lik høyfrekvens.

Ved neuromyotoni kan vedvarende muskelsammentrekninger spontant utvikle seg som dekker bagasjerommet og ansiktet. I denne tilstanden er bare sakte aktive bevegelser mulig. Med både passive og aktive bevegelser øker muskelstivheten først og svekkes deretter. EMG viser uregelmessige utbrudd av aktivitet, etter utslipp, økt innsettingsaktivitet (utvikler seg som respons på introduksjonen av en elektromyografisk nål).

Myotoniske syndromer, preget av langvarige muskelsammentrekninger, kan oppstå som svar på deres mekaniske, elektriske eller annen tilstrekkelig sterk aktivering.

Her er noen av de vanligste syndromene i muskelkramper..

Crumpy: Dette er smertefulle muskelspasmer, først og fremst musklene i underbenet, men også i magen, brystet, ryggen og sjeldnere i armene og ansiktet. Ofte snakker vi om triceps-muskelen i underbenet. De forekommer etter fysisk anstrengelse, forekommer i forskjellige sykdommer, inkludert en autosomal dominerende variant av ikke-progressiv vanlig krampe med minimal fremre leminsuffisiens; observert ved amyotrofisk lateral sklerose, perifere nevropatier, graviditet, dysmetabolisme. Ganske ofte forekommer krampe hos pasienter med lumbal osteokondrose og har i dette tilfellet følgende funksjoner:

  1. karakteristisk for remisjonsstadiet og forekommer nesten aldri i den akutte perioden;
  2. ikke er epileptisk i naturen, er dette lokale konvulsive fenomenet fortsatt vanlig hos personer med gjenværende ikke-alvorlig hjerneinsuffisiens;
  3. det er preget av lokal patologi, oftest i form av popliteal neuroosteofibrose;
  4. det er forårsaket av neurogene mekanismer og humorale forandringer - hyperacetylcholinemia, hyperserotoninemia (Popelyansky Ya.Yu.).

I likhet med hyperkalsemisk, tyrotoksisk og andre, er kramper med osteokondrose mer vanlig hos eldre og forekommer om natten, i varme, i en tilstand av hvile, dvs. under forhold som fremmer rask og intens muskelsammentrekning. Den plutselige forkortelsen av muskelen ledsages av en økning i diameter, indurasjon (muskelen blir skarpt definert) og alvorlig smerte. Mulige forklaringer på slik smerte ligger delvis i det biokjemiske planet (frigjøring av de tilsvarende stoffene), delvis i den elektrofysiologiske (plutselig tap av portkontroll, lokal utslipp, dannelse av en generator av patologisk eksitasjon). Clonazepam er effektivt.

Tics, ansikts hemispasme, restless legs syndrom (Ekbema), iatrogene dyskinesier. Tic generalisert hyperkinesis kombineres ofte med tvangslidelser, som i prinsippet bestemmer det kliniske bildet av Tourettes syndrom som følger med forskjellige organiske hjerneskader. Dette syndromet må skilles fra en uavhengig nosologi - Tourettes sykdom, som er arvelig. Det er flere synspunkter på det biokjemiske grunnlaget for Tourettes syndrom. Pfeifer C.C. et al. (1969) skrev om mangelen på enzymet hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl-transferase, som er involvert i den metabolske syklusen av dannelsen av urinsyre og er inneholdt i maksimal konsentrasjon i basale ganglier. P.V. Melnichuk et al. (1980) forbinder syndromet som vurderes med metabolske forstyrrelser i katekolaminer. Men på en eller annen måte, i dag i behandlingen av tic hyperkinesis, er det valgte legemidlet primært haloperidol i en dose på 0,25-2,5 mg, foreskrevet før leggetid, og noen ganger i tillegg i løpet av dagen. Effektivitet når 75 - 80% selv med Tourettes syndrom eller sykdom (Karlov V.A., 1996). Midlet til andre trinn er pimozid, 0,5 - 10 mg per dag. Eldre pasienter bør forskrives medikamentet med forsiktighet og under EKG-kontroll, siden P-Q-intervallet er forlenget..

Tvangslidelser er godt behandlet med antidepressiva som hemmer serotoninopptak. Monoaminoksidasehemmere, trisykliske antidepressiva (amitriptylin, imipramin) kan brukes. Psykostimulerende midler kan også vises: meridil, sydnocarb, men de øker tic hyperkinesis. De siste årene har antidepressiva fluoksetin (serotoninhemmer) i en dose på 20-40 mg per dag blitt brukt med suksess, deprenyl 5-15 mg per dag (Karlov V.A., 1996).

Skjelving. Med sin ikke-parkinsoniske opprinnelse (essensiell, alkoholisk, tyrotoksisk, posttraumatisk tremor) snakker vi om skjelvende hyperkinesis, manifestert under bevegelse. Hvis parkinsonisk tremor er assosiert med dopaminerg insuffisiens, er ikke-parkinsoniske varianter av tremor basert på prinsippet om overdreven funksjon av adrenerge og muligens GABAergic neuroner. Det er mulig at det også er et brudd på stabiliteten til cellemembraner, siden anaprilin, som har maksimal effekt i tremor, har en uttalt membranostatisk effekt (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilin (propranolol) gir noen ganger uttalt allergiske manifestasjoner, til og med bronkospasme, derfor er det kontraindisert for pasienter som lider av bronkialastma eller andre allergier. I dette tilfellet kan stoffet erstattes med metoprol, oxprenolol (trazicor), atenolol. Doser av betablokkere for anaprilin er 60 - 80 mg per dag. For eldre og senil alder anbefales små doser, siden det er lettere enn hos unge mennesker, bivirkninger som depresjon, søvnforstyrrelser, til og med giftige psykoser og hallusinose forekommer. Hos mange pasienter er heksamidin (primiden) og klonazepam effektive. Bruk leponex, isoniazid.

IV. Hodepine.

Hodepine er en av de hyppigste klager som pasienter henvender seg til en lege med noe spesialitet. I følge statistiske studier av forskjellige forfattere, varierer hyppigheten av hodepine fra 50 til 200 per 1000 innbyggere. Hodepine er det ledende syndromet eller symptomet i mer enn 45 forskjellige sykdommer (Stock V.N., 1987). Problemet med hodepine er så presserende at ulike spesialiserte sentre har blitt etablert for å studere det. European Association for the Study of Headache har blitt organisert, siden 1991 har den russiske foreningen vært medlem av den. Arbeidet til foreningen koordineres av det russiske hodepinesenteret, opprettet på grunnlag av Moskva medisinske akademi oppkalt etter jeg. DEM. Sechenov.

Det har blitt gjort gjentatte ganger forsøk på å klassifisere hodepine. I vårt land presenteres den patogenetiske klassifiseringen av hodepine av V.N. Stock og hans berømte monografi (1987). Forfatteren identifiserer 6 hovedtyper hodepine:

  1. vaskulær;
  2. muskelspenning;
  3. væskedynamisk;
  4. nevralgisk;
  5. blandet;
  6. psykhalgi (sentral).

Hver variant har sin egen karakteristiske patofysiologiske mekanisme for hodepine. Forfatteren av denne klassifiseringen forsvarer begrepet isolasjon av en av de angitte variantene av hodepine hos hver pasient, mens den blandede varianten anses som et sjeldent unntak fra regelen. Som praksis viser, er denne typen tilnærming langt fra alltid riktig (Myakotnykh V.S., 1994), spesielt hos pasienter med polietiologisk, polypatogenetisk karakter av den patologiske prosessen, hvor en av de kliniske manifestasjonene er hodepine..

Hos eldre og senile mennesker, i prosessen med å akkumulere forskjellige sykdommer i dem, er hodepinen utvilsomt blandet, kombinert, inkludert forskjellige patofysiologiske mekanismer for forekomst.

I 1988 foreslo den internasjonale klassifiseringskomiteen den mest komplette klassifiseringen av hodepine, som imidlertid ikke er endelig og fortsetter å bli forbedret, supplert og spesifisert. Klassifiseringen vurderer følgende former for hodepine:

  • migrene:
    1. uten aura (enkel form);
    2. med aura (assosiert).

I sistnevnte skilles forskjellige former avhengig av den lokale symptomatologien som oppstår når det patologiske fokuset er lokalisert i et bestemt vaskulært basseng.

  • spenningshodepine (synonymer: psykalgi, psyko-myogen, nevrotisk); er delt inn i episodisk og kronisk, med eller uten involvering av hodebunnen og (eller) nakkemuskulaturen i den patologiske prosessen;
  • klynge eller klyngens hodepine;
  • kronisk paroksysmal hemikrani;
  • hodepine forårsaket av vaskulær;
  • smittsom;
  • svulstprosesser;
  • traumatisk hjerneskade osv..
  • Veldig interessant og til en viss grad uvanlig, ukarakteristisk for de fleste andre typer patologi, er det faktum at noen varianter av hodepine, særlig migrene, kan betraktes som et syndrom eller til og med et symptom på en sykdom (det er til og med begrepene "migrene" eller " migrenelignende "syndrom), og som en uavhengig nosologisk enhet. Kanskje dette bidro til at det til nå ikke er enighet om hyppigheten av migrene, siden noen bare setter en uavhengig sykdom i dette konseptet, og andre - en variant av et syndrom eller til og med et symptom.

    I tillegg er absolutt pålitelig diagnose av en bestemt type hodepine en vanskelig oppgave. Basert på klassifiseringen fra 1988 og påfølgende år, kan det virke som om det enkleste er å diagnostisere hodepine "bundet" til en hvilken som helst spesifikk patologi - vaskulær, smittsom, svulst, traumatisk, etc. Til en viss grad er dette slik, men først etter at diagnosen "bakgrunn" sykdom for hodepine allerede er gjort. Derfor bør selve faktoren med å ha hodepine hos en pasient helt fra begynnelsen sette legen opp til å diagnostisere patologien der hodepinen fungerer som et symptom eller syndrom. Ved dette blir den siste delen av klassifiseringen "avskåret", og den første delen gjenstår, der diagnosen av den natur og klinisk-patogenetiske, klinisk-patofysiologiske varianten av hodepine utføres.

    Det mest interessante, både i kliniske og patofysiologiske aspekter, er sannsynligvis de tre første typene hodepine: migrene (forekommer i befolkningen med en frekvens på 3 til 30% ifølge forskjellige forfattere); klynge eller stråle (forekomstfrekvens fra 0,05 til 6%); spenningshodepine (forekommer hos 32 - 64%, og blant andre former for hodepine hos kvinner - opptil 88%, hos menn - opptil 69%). Det er en rekke likheter som disse tre formene for hodepine har til felles:

    • De er alle psykogene i naturen;
    • Mest representert i befolkningen blant andre former for hodepine;
    • Paroksysmal flyt er karakteristisk.

    Bestemt av tilstrekkelig alvorlighetsgrad av følelsesmessige og personlige endringer, selv om de er forskjellige i kvalitet: migrene - overvekten av engstelige, demonstrative trekk, et høyt nivå av krav, lav stressmotstand; spenningshodepine - depressiv-hypokondriacal, demonstrerende karaktertrekk; klyngens hodepine - "løve og mus" -syndrom (utad modig, ambisiøs, ambisiøs og indre redd og ubesluttsom), med tilstedeværelse av psykomotorisk agitasjon i løpet av perioden med paroksysme.

    Tilstedeværelsen av kliniske autonome lidelser er betydelig. De maksimale vegetative lidelsene presenteres i "panikk migrene", når det på høyden av den typiske migrene er tegn på et panikkanfall (følelsesmessig agitasjon, frykt, frysninger som hyperkinesis, etc.).

    Det er et betydelig antall observasjoner av muskeltonisk syndrom i nakkemuskulaturen (palpasjon eller i henhold til resultatene av elektrononeuromyografi). Med migrene uttrykkes dette syndromet overveiende på siden av hemikrania..

    Nærheten til subjektiv alvorlighetsgrad - intensiteten av smerte i paroksysme. I følge den visuelle analoge skalaen (VAS): migrene - 78%, spenningshodepine - 56%, klyngens hodepine - 87%.

    Et viktig kriterium er livskvaliteten. Det gjenspeiler graden av tilpasning hos pasienter med disse former for hodepine, bestemmer graden av aktivitet, effektivitet, følelser av tretthet, humørsvingninger og effektiviteten av utførte aktiviteter. Livskvalitet inkluderer også en vurdering av pasientens forståelse og støtte fra en kjær. Maksimal reduksjon i livskvaliteten hos pasienter med spenningshodepine - opptil 54%, med migrene - opptil 70%, med klyngens hodepine (under et angrep) - opptil 86%.

    Noe likhet mellom forstyrrelser i samspillet mellom nocic og antinociceptive systemer hos pasienter med migrene og spenningshodepine på nivået av hjernestammen. Dette ble avslørt som et resultat av spesielle biokjemiske og elektrofysiologiske studier..

    Således, med de beskrevne hodepineformene, er det et visst psyko-vegetativ-motorisk mønster som følger med smertefull paroksysme. Dette tjente som grunnlag for bruk for behandling av hodepine, ikke bare kjent og beskrevet i mange litteraturmidler, men også psykotrope medikamenter og antikonvulsiva midler. For migrene er for eksempel fenobarbital, finlepsin, difenin (Karlov V.A., 1987), cepra (Shershever A.S. et al., 2007) mye brukt. Antikonvulsiva reduserer smertefølsomheten i vaskulærveggen, forbedrer antinociception på nivået av stammen. For klyngehodepine brukes natriumvalproat, som er en GABA-etterligning og virker på hypothalamusens interneuroner, og påvirker derved sirkadiske rytmer, hvis brudd er en av de viktigste patogenetiske koblingene i klyngesefalgier. Finlepsin kan brukes i kombinasjon med andre smertestillende, vaskulære medisiner, beroligende midler.

    For migrene og spenningshodepine brukes trisykliske antidepressiva, spesielt amitriptylin, som skyldes tilstedeværelsen av psykovegetative og psykomotoriske kliniske manifestasjoner i paroksysmer. Bruken av alprozolam (cassadan) viste seg å være ganske effektiv, spesielt for hodepine ved nevrotisk eller delvis nevrotisk opprinnelse. Siden dette legemidlet har en anoksiolytisk, antidepressiv, muskelavslappende effekt, har en effekt på GABAergic-systemet, kan det brukes til følgende typer hodepine: panikk migrene, kombinert hodepine "migrene pluss spenning", hovedsakelig episodisk spenningshodepine med muskeldysfunksjon.

    Av interesse er spørsmålet om det er mulig og hvor ofte det er mulig å kombinere flere varianter av hodepine hos en pasient og om det er mulig å endre, eller til og med "kaleidoskopisk" (konstant variantendring med periodiske repetisjoner) hos samme pasient. I dette tilfellet dukker det selvfølgelig ofte opp to spørsmål til - hva henger dette sammen med og hvordan man kan løse terapeutiske problemer samtidig.?

    Fra de angitte posisjonene kan vi vurdere to hovedvarianter av den kliniske "naturendringen":

    1. en pasient har samtidig flere varianter av en type hodepine, for eksempel flere varianter av migreneanfall;
    2. en pasient har flere typer hodepine.

    Kanskje de forskjellige variantene av migrene er beskrevet mest fullstendig og tydelig. La oss igjen sitere de viktigste.

    1. Enkel form (ingen aura).
    2. Tilknyttet form (med aura).

    I sistnevnte form kan det skilles ut et antall kliniske varianter, avhengig av det kliniske bildet av auraen (oftalmisk, oftalmoplegisk, olfaktorisk, illusorisk, vestibulær, etc.).

    V. Vegetative lidelser.

    I følge epidemiologiske studier opplever opptil 80% av befolkningen en slags autonom forstyrrelse. Dette skyldes nøkkelrollen til det autonome nervesystemet i slike grunnleggende prosesser som å opprettholde homeostase og tilpasse seg endrede miljøforhold. Hendelser og situasjoner av både biologisk og psykososial karakter kan føre til forstyrrelse av autonom regulering, noe som klinisk manifesteres i form av autonom dysfunksjon eller autonomt dystonisyndrom. Etter vår mening er det helt galt å tro at vegetativ-dystoniske manifestasjoner blir mindre uttalt med alderen enn hos unge mennesker, og det totale antallet pasienter som lider av nevrosirkulasjons- eller vegetativ-vaskulær dystoni faller kraftig. Tvert imot ser det ut til at antallet pasienter med dystoniske, vegetativ-vaskulære patologiske manifestasjoner i gammel og senil alder øker, men denne patologien går fra kategorien nosologi eller syndromologi til hovedsakelig symptomatiske aspekter. For det første som en uavhengig sykdom eller syndrom er forskjellige kliniske varianter av aterosklerose, arteriell hypertensjon, patologiske prosesser i mage-tarmkanalen, urin, endokrine systemer, osteokondrose, til slutt. Alle disse sykdommene kan bli klinisk representert av vegetative-dystoniske lidelser, men disse lidelsene oppfattes ikke lenger som syndromer, ikke som uavhengige sykdommer, men som ett, to eller flere symptomer på mer alvorlige patologiske prosesser. Dette betyr overhodet ikke at i gammel og senil alder er problemet med vegetativ-vaskulær dystoni fraværende, eller i det minste går til den andre, tredje planen. Når alt kommer til alt, hvis vi ikke helt kan stoppe utviklingen av aterosklerose, ville det være galt å fullstendig forlate symptomatisk behandling; pasienten er ikke bekymret for sykdommen, som sådan er han bekymret for manifestasjonene av denne sykdommen. Og derfor kan og bør, ofte, terapi rettes mot manifestasjoner som nivåerer livskvaliteten til våre pasienter hos eldre. Innenfor rammen av syndromet av vegetativ dystoni er det vanlig å skille mellom tre grupper av vegetative lidelser (Wayne A.M., 1988):

    • psyko-vegetativt syndrom;
    • syndrom av progressiv autonom svikt;
    • vegetativ-vaskulær-trofisk syndrom.

    I noen tilfeller er autonome lidelser konstitusjonelle og manifesterer seg allerede fra tidlig barndom eller fra puberteten, men hos de fleste pasienter utvikler de seg sekundært, innenfor rammen av nevroser, psykofysiologiske reaksjoner, på bakgrunn av hormonelle endringer, organiske somatiske, nevrologiske sykdommer, med endogene psykiske lidelser..

    Gruppen av psyko-autonome lidelser bør skilles spesielt ut, som er mest vanlig og manifesterer seg klinisk i form av følelsesmessige lidelser i kombinasjon med polysystemiske autonome lidelser (kardiovaskulær system, respirasjon, mage-tarmkanalen, termoregulering, svette, etc.). Disse lidelsene kan forekomme i form av permanente, paroksysmale, permanente paroksysmale lidelser. De mest åpenbare og slående representantene for autonome lidelser i denne gruppen er vegetative kriser (panikkanfall) og neurogen synkope (synkope).

    Panikkanfall er den mest dramatiske manifestasjonen av autonomt dystonisyndrom (Wayne A.M. et al., 1994). Mange begreper har blitt foreslått, som angir tilsynelatende identiske forhold: diencefaliske kriser, cerebrale autonome anfall, hyperventilasjonsanfall, angstanfall etc. Det synes for oss nødvendig, når vi vurderer panikkanfall, i det minste i det minste dvele ved problemet med vegetativ-vaskulær dystoni

    I mange år ble vegetativ-vaskulær dystoni betraktet som enten innenfor rammen av nevroser, eller som en patologi i det autonome nervesystemet, eller som den opprinnelige formen for andre sykdommer, for eksempel arteriell hypertensjon, cerebral aterosklerose. Likevel er vegetativ-vaskulær dystoni en uavhengig form for patologi, som i det vesentlige etiopatogenetiske forhold er en funksjonell sykdom av polyetiologisk genese, hovedsakelig manifestert av vaskulære og veterinære lidelser..

    Vurder en kjede av patofysiologiske og biokjemiske reaksjoner som forekommer i vegetativ-vaskulær dystoni. Det viktigste er kanskje spørsmålet om dannelsen av funksjonell hypoksi i hjernen. Flere mekanismer er viktige i forekomsten: hyperventilasjon som en manifestasjon av den sympatotone effekten, etterfulgt av vasokonstriktoreffekten til mikrosirkulasjonsbedet. Det er en direkte vasokonstriktoreffekt på grunn av en økning i nivået av adrenalin, noradrenalin og kortisol (som en ikke-spesifikk effekt av stressaktivering), etterfulgt av en reduksjon i maksimalt oksygenforbruk, en reduksjon i stoffskiftet og en nedgang i laktatutnyttelsen. Til slutt er det en endring i de reologiske egenskapene til blod (økt viskositet, aggregeringsegenskaper av erytrocytter og blodplater), affiniteten til hemoglobin for oksygen, som i kombinasjon med mikrosirkulasjonsforstyrrelser forverrer nivået av cerebral hypoksi. Med følelsesmessig stress øker kroppens behov for energiforsyning, noe som hovedsakelig kompenseres ved å øke lipidmetabolismen.

    Prosessene for lipidperoksidering spiller en viktig rolle i utviklingen av tilpasningssykdommer assosiert med stress og spesielt sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Mange forfattere i sine arbeider indikerer aktivering av lipidperoksidering i magesår og duodenalsår, i nevrodermatitt og diabetes. I eksperimenter på dyr, som svar på alvorlig stress, akkumulerte lipidperoksider, som førte til skade på kroppsvev, og innføring av antioksidanter i dette tilfellet hemmet utviklingen av stressinduserte forstyrrelser i indre organer med en kraftig reduksjon i frigjøringen av kortikosteroidhormoner. Forholdet mellom aktiviteten av lipidperoksidering og kliniske trekk ved nevrotiske lidelser ble avslørt. Det er åpenbart at mikrosirkulasjonsforstyrrelser og hjernehypoksi er den mellomliggende koblingen som transformerer psykogene effekter til en stabil patologisk tilstand i hjernen. Dette dikterer behovet for å inkludere medikamenter som brukes i behandlingen av nevroser og spesielt vegetativ-vaskulær dystoni, som i tillegg til å påvirke de oppførte biologiske målene (aggregeringsegenskaper av blod, forstyrrelser i mikrosirkulasjon, oksygenmetabolisme og lipidperoksidering av biologiske membraner), brøt ville være en kjede av patologiske tilpasningsreaksjoner mot angst og indirekte redusere alvorlighetsgraden av følelsesmessig stress.

    Siden 1980, med ankomsten av American Classification of Mental Illness (DSM - III), har begrepet "panikkanfall" blitt etablert i internasjonal praksis for å betegne paroksysmale tilstander med polysystemiske autonome, emosjonelle og kognitive lidelser. Disse forholdene er inkludert i den bredere klassen av "alarmforhold". Hovedkriteriene for å skille panikkanfall er:

    • tilbakefall av anfall;
    • deres forekomst utenfor nødsituasjoner og livstruende situasjoner;
    • angrep manifesteres av en kombinasjon av minst 4 av de 13 følgende symptomene:
      • dyspné;
      • "Pulsasjon", takykardi;
      • smerte eller ubehag i venstre side av brystet;
      • en følelse av kvelning;
      • svimmelhet, ustabilitet, følelse av forestående besvimelse
      • følelse av derealisering, depersonalisering;
      • kvalme eller ubehag i magen;
      • frysninger;
      • parestesi i armer og ben;
      • følelse av "hetetokter", "bølger" av varme eller kulde;
      • svette;
      • frykt for døden;
      • frykt for å bli gal eller begå en ukontrollerbar handling.

    Panikkanfall forekommer hos 1-3% av befolkningen, dobbelt så ofte hos kvinner og hovedsakelig mellom 20 og 45 år, selv om de også langt fra er sjeldne i overgangsalderen. Det kliniske bildet av lidelse er representert av paroksysmer, hvis kjerne er de ovennevnte symptomene. Det bemerkes imidlertid at en rekke pasienter på tidspunktet for et angrep ikke har en følelse av frykt, angst ("panikk uten panikk", "fryktløse angrep"), hos noen pasienter kan følelsesmessige manifestasjoner bestå i en følelse av melankoli eller depresjon, hos andre er det irritasjon, aggresjon eller bare en indre spenning. Flertallet av pasientene i et angrep har funksjonelle nevrotiske symptomer: klump i halsen, pseudoparese, tale- og stemmeforstyrrelser, kramper, etc. Angrep kan forekomme både spontant og situasjonelt, hos noen pasienter utvikler de seg om natten, under søvn, ofte ledsaget av ubehagelige, urovekkende drømmer. Sistnevnte går ofte foran utplasseringen av angrepet på tidspunktet for oppvåkning, og etter slutten av panikkanfallet hukommelsestap helt eller delvis. Med gjentakelse av paroksysmer dannes en følelse av deres engstelige forventning, og deretter den såkalte unngåelsesatferd. Sistnevnte fungerer i sin ekstreme versjon som et agorafobt syndrom (pasienter blir fullstendig feiljustert, kan ikke bli hjemme alene, bevege seg uten ledsager langs gaten, bytransport er ekskludert, etc.). I 30% av tilfellene fører gjentakelse av panikkanfall til debut og utvikling av depressivt syndrom. Hysteriske og hypokondriakale lidelser er vanlige.

    Synkope forhold (nevrogen synkope). Det generaliserte konseptet med besvimelse er som følger: "Besvimelse er en kortsiktig svekkelse av bevissthet og postural tone på grunn av reversible hjernefunksjoner med spontan restitusjon".

    Besvimelse forekommer hos 3% av befolkningen, men i puberteten kan frekvensen av gjentatt synkope nå 30% (Wayne A.M. et al., 1994). Det er ingen enhetlig klassifisering av synkope ennå, men alle forskere av dette problemet skiller mellom to hovedgrupper av synkope:

    1. nevrogen (refleks),
    2. somatogen (symptomatisk).

    Den første inkluderer:

    • vasodepressorsynkope;
    • ortostatisk synkope;
    • sinokarotid;
    • hyperventilering;
    • tussive;
    • nattlig;
    • besvimelse ved svelging og med lingopharyngeal nevralgi.

    Blant den andre gruppen av synkope er:

    • assosiert med hjertepatologi, der et brudd på hjertevolumet oppstår på grunn av en forstyrrelse i hjerterytmen eller en mekanisk hindring av blodstrømmen;
    • assosiert med hypoglykemi;
    • assosiert med perifer autonom insuffisiens;
    • assosiert med patologien i halspulsårene og vertebro-basilar arteriene;
    • assosiert med organisk skade på hjernestammen;
    • hysteriske pseudosynkoper, etc..

    Det kliniske bildet av synkope er ganske stereotyp. Selve synkope varer vanligvis fra noen få sekunder til 3 minutter; pasienten blir blek, muskeltonen avtar, mydriasis er notert med en reduksjon i pupillens reaksjon på lys, en svak, labil puls, grunne pust, en reduksjon i blodtrykket. Med dyp synkope kan det være flere tonic eller clonic-tonic rykninger, ufrivillig vannlating og avføring.

    Tildel symptomer før og etter besvimelse.

    Svimmelhet (lipotimia), som varer fra noen sekunder til 2 minutter, manifesteres av følelser av svimmelhet, kvalme, generelt ubehag, kald svette, svimmelhet, tåkesyn, muskelsvakhet, tinnitus og en følelse av falmende bevissthet. Samtidig utvikler en rekke pasienter frykt, angst, hjertebank, en følelse av luftmangel, parestesi, "klump i halsen", dvs. panikkanfall symptomer. Etter et angrep blir pasientene raskt nok, selv om de er urolige, bleke, det er takykardi, generell svakhet.

    De fleste pasienter skiller tydelig ut faktorer som fremkaller besvimelse: tetthet, langvarig stående, raskt opp, emosjonelle og smertefulle faktorer, transport, vestibulær stress, overoppheting, sult, alkohol, søvnmangel, premenstruell periode, stå opp om natten, etc..

    Noen aspekter av patogenesen av panikkanfall og synkope kan være veldig like og samtidig ha forskjellige forskjeller. Tildel psykologiske og biologiske aspekter av patogenesen. Fra psykofysiologisk synspunkt er synkope en patologisk reaksjon som følge av angst eller frykt i forhold der fysisk aktivitet (kamp eller flukt) er umulig. Et panikkanfall fra psykodynamiske begreps synspunkt er et signal til "egoet" om trusselen om undertrykte, ubevisste impulser til mental balanse. Et panikkanfall hjelper egoet til å forhindre at den ubevisste aggressive eller seksuelle impulsen søler ut, noe som kan føre til mer alvorlige konsekvenser for den enkelte.

    For tiden studeres biologiske faktorer for patogenesen av synkope og panikkanfall aktivt. Fysiologiske mekanismer for realiseringen av disse to tilstandene er til en viss grad motsatte. Hos pasienter med synkope på grunn av sympatisk insuffisiens (spesielt i de sympatiske postganglioniske fibrene i underekstremitetene), oppstår aktiv vasodilatasjon, noe som fører til en reduksjon i hjertevolumet. Tvert imot ble det funnet vaskulær insuffisiens i tilfelle panikkanfall, til fordel for dette fremgår av:

    1. utvikling av spontane panikkanfall i avslapningsperioden;
    2. en kraftig økning i hjertefrekvensen på kort tid;
    3. reduksjon i innholdet av adrenalin, noradrenalin i blodserumet i perioden før krisen;
    4. karakteristiske endringer i hjerterytmens oscillerende struktur (oppdaget for eksempel ved kardiointervalografi).

    Når man studerer de sentrale mekanismene for patogenesen av hovedsakelig panikkanfall, er det vist direkte forhold mellom den noradrenerge kjernen i hjernestammen og angstatferd. Det er ikke tilfeldig at medisiner som påvirker de noradrenerge systemene - trisykliske antidepressiva og monoaminoksidase (MAO) -hemmere - har blitt så utbredt i behandlingen av panikkanfall. Rollen til serotonerge systemer i patogenesen av panikkanfall er mye studert. Resultatet - etableringen av en stor gruppe medikamenter, hvis virkning er rettet mot disse systemene - klomipramin, zimeldin, fluvoxamin, fluvoxetin.

    Spesiell interesse er vist i biokjemiske systemer assosiert med funksjonene til eksitasjon og inhibering - glutamatergisk og GABAergic. Disse systemene spiller en nøkkel og motsatt rolle i erkjennelse som angst; og paroksysmal. I denne forbindelse synes det hensiktsmessig å oppsummere de viktigste kliniske og eksperimentelle dataene som indikerer nærheten til paroksysmal vegetativ tilstand og epilepsi:

    Det er en rekke vanlige provoserende faktorer - hyperventilering, innånding av karbondioksid;

    Både spontane panikkanfall og epileptiske anfall forekommer oftere i perioden med avslappet våkenhet, ofte under langsom søvn. 2/3 av pasienter med panikkanfall reagerer på søvnmangel, inkludert elektroencefalografisk, på samme måte som pasienter med epilepsi;

    Hos pasienter med besvimelse registreres ofte paroksysmal aktivitet på EEG og en reduksjon i anfallsterskelen, samt asymmetrisk interesse for de dype temporale formasjonene, noe som også er typisk for pasienter med epilepsi;

    Pårørende til pasienter med panikkanfall eller besvimelse har ofte typiske epileptiske anfall;

    Vegetative kriser kan ofte være risikofaktorer for den etterfølgende forekomsten av epileptiske anfall, spesielt hos voksne (Myakotnykh V.S., 1992);

    Høy terapeutisk aktivitet av antiepileptika (antikonvulsiva) hos pasienter med besvimelse og panikkanfall.

    Behandling av vegetative paroksysmer.

    Frem til midten av 1980-tallet dominerte antidepressiva behandlingen av panikkanfall. De grunnleggende medisinene var trisykliske antidepressiva (imipramin, amitriptylin, etc.), MAO-hemmere (fenelzin), firsykliske antidepressiva (mianserin, pyrazidol). Men bivirkninger viste seg å være signifikante, det var problemer med å øke dosen, den åpenbare første effekten dukket opp først etter 14-21 dager, mens det på dagene 10-12 ble observert en forverring av sykdommen - økt angst, anfall ble hyppigere. Pasientene hadde også en økning i blodtrykk (BP) og vedvarende takykardi, redusert styrke, vektøkning.

    Nå har vekten i medikamentell behandling flyttet seg til en gruppe medikamenter som først og fremst påvirker GABAergic-systemene. Benzodiazepiner er eksogene ligander av benzodiazepinreseptorer formidlet av GABA. Det er minst to typer sentrale benzodiazepinreseptorer (BDR): BDR-1, ansvarlig for angstdempende og antikonvulsiv virkning, og BDR-2, ansvarlig for den beroligende (hypnotiske) effekten og muskelavslappende effekten. Effekten av en ny generasjon medikamenter (atypiske benzodiazepiner) er assosiert med en spesifikk effekt på BDR-1, hvorav den mest kjente er klonazepam (antelepsin) og alprozol (xanax, cassadan).

    Clonazepam gir en tydelig antipanikkeffekt i en dose på 2 mg per dag ved 1-2 ganger inntak. Effekten av behandlingen begynner allerede i den første uken. Effektiviteten av legemidlet er opptil 84% (Wayne A.M. et al., 1994). Bivirkninger er minimale. Uavhengigheten av effekten på sykdommens varighet og effektiviteten hos personer med tidligere angrep av alkoholholdige overdrivelser, som til og med klager over arvelig alkoholisme, er spesifikke. I mindre grad påvirker klonazepam de sekundære symptomene på panikkanfall - depresjon og agorafobi, noe som gjør det hensiktsmessig å inkludere antidepressiva i behandlingen. Med en dose på 3-4 mg per dag, har legemidlet vist seg godt i behandlingen av synkope paroksysmer, lipotimier og "hetetokter" i klimakteriet.

    Alprozolam er effektivt for panikkanfall fra 85 til 92%. Effekten er i den første uken av behandlingen. Legemidlet lindrer forventningsangst og normaliserer sosial og familiejustering. Det er også en ganske uttalt antidepressiv effekt, men med agorafobi er det fortsatt tilrådelig å legge antidepressiva til behandlingen. Legemidlet kan brukes til lange behandlingsforløp (opptil 6 måneder) og til vedlikeholdsbehandling, og krever ikke økning i doser. Doseringsområdet som er brukt er fra 1,5 til 10 mg per dag, i gjennomsnitt 4-6 mg. Det anbefales å ta det i delte doser. Store bivirkninger: sedasjon, døsighet, tretthet, hukommelsestap, libido, vektøkning, ataksi. Legemidlet skal ikke forskrives til pasienter med rusmisbruk og alkoholisme, fordi narkotikaavhengighet kan utvikle seg. Det anbefales en gradvis reduksjon av dosen ved slutten av behandlingsforløpet..

    Finlepsin de siste årene har i økende grad blitt brukt til behandling av paroksysmale tilstander av ikke-epileptisk opprinnelse..

    Jeg vil spesielt nevne et så kjent stoff som Cavinton (Vinpocetine), Cavinton-Forte. Cavinton som et medikament som optimaliserer metabolisme (neurometabolic cerebroprotector) og cerebral hemodynamikk kan betraktes som et middel som påvirker de patogenetiske mekanismene for dannelsen av vegetative-vaskulære dysfunksjoner. I tillegg indikerer en rekke arbeider bruk av cavinton for å målrette angst, som er et samtidig symptom på forskjellige nevrotiske manifestasjoner. I tillegg har Cavinton en utpreget vegetotrop effekt, som består i å redusere reaktiviteten til den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet. Alt dette gjør det mulig å lykkes med å bruke dette legemidlet til behandling av nevroser og autonome dysfunksjoner..

    Ved behandling av ikke-epileptiske paroksysmale tilstander er fysioterapi og balneoterapi, psykoterapi, akupunktur og bioenergetiske effekter mye brukt. Metodene og eksponeringsvarigheten velges strengt individuelt og er ikke i strid med resepten av grunnleggende medikamentell terapi..