Polyneuropati er en rekke sykdommer, der årsakene kan variere, men deres vanlige egenskap er et brudd på normal funksjon av det perifere nervesystemet og individuelle nerver, men i stort antall i hele kroppen.

Ofte påvirker det armer og ben, og manifesterer seg i en symmetrisk reduksjon i muskelytelse, forverret blodsirkulasjon i det berørte området og redusert følsomhet. Ben lider mest av denne sykdommen..

Klassifisering av sykdommen

Polyneuropati i underekstremiteter er delt inn i fire typer, og hver av dem har i sin tur sine egne underarter.

Ved primær skade på fibre

Alle nervefibrene er delt inn i tre typer: sensoriske, motoriske og autonome. Når hver av dem er berørt, vises forskjellige symptomer. Deretter vurderer du hver av typene polyneuroglia:

1. Motor (fremdrift). Denne arten er preget av muskelsvakhet som sprer seg nedenfra og opp og kan føre til fullstendig tap av evnen til å bevege seg. Forverring av den normale tilstanden til musklene, noe som fører til manglende arbeid og hyppige anfall.
2. Sensorisk polyneuropati i underekstremiteter (sensitiv). Smertefulle opplevelser, sømfornemmelser, en sterk økning i følsomhet, selv med et lett berøring av foten, er karakteristiske. Det er tilfeller av nedsatt følsomhet.
3. Vegetativ. I dette tilfellet observeres rikelig svetting, impotens. Urinproblemer.
4. Blandet - inkluderer alle symptomene på ovennevnte.

Ved skade på celler i nervestrukturer

Nervefiberen består av axoner og myelinskeder som snor seg rundt disse axonene. Denne arten er delt inn i to underarter:

1. I tilfelle ødeleggelse av myelinskjedene til axoner, går utviklingen raskere. Sensoriske og motoriske nervefibre er mer berørt. Vegetativ ødelegges litt. Både proksimale og distale regioner er berørt.
2. Aksonale karakterer er at utviklingen går sakte. Autonome nervefibre blir forstyrret. Muskler atrofi raskt. Distribusjon begynner i de distale regionene.

Ved lokalisering

Ved lokalisering er det:

1. Destillert - i dette tilfellet påvirkes områdene av beina som ligger lengst.
2. Proksimal - delene av bena som ligger høyere påvirkes.

Årsak til forekomst

Av en grunn er det:

1. Dismetabolisk. Det utvikler seg som et resultat av en forstyrrelse i løpet av prosesser i nervesvevet, som blir provosert av stoffer som deretter produseres i kroppen av visse sykdommer. Etter at de vises i kroppen, begynner disse stoffene å bli transportert i blodet..
2. Giftig polyneuropati i underekstremiteter. Det oppstår når du bruker giftige stoffer som kvikksølv, bly, arsen. Vises ofte når

Bildet viser hvordan alkohol ødelegger nerveceller og polyneuropati i underekstremitetene oppstår

bruk av antibiotika, men den vanligste typen polyneuropati er alkoholholdig.

Primær og sekundær

1. Primær polyneuropati inkluderer arvelige og idiopatiske typer. Det er en sykdom som Guillain-Barré syndrom.
2. Sekundær er polyneuropati som skyldes forgiftning, metabolske forstyrrelser, smittsomme sykdommer.

Årsakene til sykdommen

Denne sykdommen kan oppstå av flere årsaker, men det er ikke alltid mulig å bestemme dem nøyaktig. Polyneuropati i underekstremitetene har følgende hovedårsaker:

• arvelige grunner;
• problemer med immunforsvaret, som vises som et resultat av forstyrrelser i kroppen;
• ulike typer svulster;
• mangel på vitaminer i kroppen;
• tar medisiner unødvendig eller ikke i henhold til instruksjonene;
• forstyrrelse av de endokrine kjertlene;
• nyre- og leverproblemer;
• infeksjoner som forårsaker forekomsten av prosesser som forårsaker betennelse i perifere nerver;
• forgiftning av kroppen med alle slags stoffer.

Sykdomssymptomer

Når en sykdom oppstår, forverres funksjonen til motoriske og sensoriske fibre. I dette tilfellet vises følgende symptomer på polyneuropati i underekstremiteter:

• delvis nummenhet i bena;
• hevelse i underekstremitetene;
• forekomsten av følelser av smerte;
• sømfølelser;
• følelse av svakhet i musklene;
• økt eller redusert følsomhet.

Diagnostiske teknikker

Diagnosen utføres ved å analysere sykdommen og dens symptomer, mens man forkaster sykdommer som kan gi lignende symptomer.

I prosessen må legen nøye undersøke alle ytre tegn og endringer, finne ut av pasienten om hans pårørende hadde samme sykdom.

Polyneuropati diagnostiseres også ved hjelp av forskjellige prosedyrer:

• biopsi;
• ultralyddiagnostikk av indre organer;
• undersøkelse av cerebrospinalvæske;
• forskning ved hjelp av en røntgenenhet;
• blodkjemi;
• studie av hastigheten som refleksen passerer langs nervefibrene;
• refleksstudie.

Diagnostikk for diabetisk polyneuropati

Patologi behandling

Behandling av polyneuropati i underekstremitetene har sine egne egenskaper. For eksempel vil behandlingen av diabetisk polyneuropati i underekstremiteter på ingen måte være avhengig av alkoholuttak, i motsetning til den alkoholiske formen av sykdommen..

Behandlingsfunksjoner

Polyneuropati er en sykdom som ikke forekommer alene.

Derfor, ved de første manifestasjonene av symptomene, er det nødvendig å umiddelbart finne ut årsaken til forekomsten..

Og bare etter det, eliminere faktorene som vil provosere det. Dermed bør behandlingen av polyneuropati i underekstremiteter være omfattende og primært rettet mot å fjerne selve roten til dette problemet, fordi andre alternativer ikke vil gi noen effekt..

Medikamentell terapi

Avhengig av type sykdom brukes følgende medisiner:

• i tilfeller av alvorlig sykdom foreskrives metylprednisolon;
• med alvorlig smerte foreskrives analgin og tramadol;
• medikamenter som forbedrer blodsirkulasjonen i karene i området av nervefibre: vasonitt, trintal, pentoksifyllin.
• vitaminer, preferanse er gitt til gruppe B;
• medisiner som forbedrer prosessen med å skaffe næringsstoffer av vev - mildronat, piracetam.

Fysioterapi

Terapi av denne sykdommen er en ganske kompleks prosess som tar lang tid..

Spesielt hvis polyneuropati er forårsaket av kroniske eller arvelige former. Det startes etter medisinering..

Det inkluderer følgende prosedyrer:

• massoterapi;
• eksponering for magnetfelt i det perifere nervesystemet;
• stimulering av nervesystemet med elektriske apparater;
• indirekte effekter på organer.

I tilfelle når kroppen er påvirket av giftige stoffer, for eksempel hvis pasienten har alkoholisk polyneuropati i underekstremiteter, bør behandlingen utføres ved å rense blodet med et spesielt apparat.

Healing Fitness

En treningsterapi må foreskrives for polyneuropati i underekstremitetene, noe som gjør det mulig å opprettholde muskeltonen.

Komplikasjoner av sykdommen

Det anbefales ikke å starte prosessen med sykdomsforløpet og føre til komplikasjoner.

Ellers kan det bli kronisk og føre til et stort utvalg av problemer. I tilfelle du ikke blir kurert av denne sykdommen, kan dette føre til at du slutter å føle underbenene, musklene vil komme i forferdelig form, og som et resultat kan du miste evnen til å bevege deg..

Prognose

Hvis behandlingen startes i tide, er prognosen veldig gunstig. Det er bare ett unntak - behandling av kronisk polyneuropati. Det er umulig å bli helt kvitt denne sykdommen, men det er måter å redusere alvorlighetsgraden av forløpet..

Forebyggende tiltak

For å eliminere muligheten for en sykdom som polyneuropati, må du følge en rekke anbefalinger og resepter.

De er forbundet med tiltak som kan forhindre mulig skade og forstyrrelse av det perifere nervesystemets normale funksjon..

Dette er følgende retningslinjer:

1. Det er nødvendig å fjerne alkohol fra livet ditt.
2. Det er viktig å bruke beskyttende medisiner når du arbeider med giftige stoffer for å forhindre at de trenger inn i kroppen.
3. Det anbefales å overvåke kvaliteten på produktene du spiser, for i tilfelle forgiftning med disse produktene, begynner prosessen med ødeleggelse og forstyrrelse av nervefibrenes normale funksjon. Dette medfører utvikling av polyneuropati..
4. Du bør overvåke nøye i hvilke doser du tar medisiner, og under ingen omstendigheter bør du bruke dem unødvendig. Det anbefales å følge legens forskrifter nøye og ikke selvmedisinere.
5. Det er viktig å iverksette tiltak når en infeksiøs eller virussykdom oppdages. Et presserende behov for å oppsøke lege og ikke starte disse sykdommene, som da kan være årsaken til utviklingen av polyneuropati.

Som regel kan polyneuropati ikke forhindres.

Men hvis du finner det, konsulterer du umiddelbart en lege, og dermed vil du kunne redusere sykdomsutviklingen og rehabiliteringsperioden betydelig. Det består i å besøke et fysioterapirom og terapeutisk massasje.

Selv om du har en slags sykdom, må du straks informere legen om det, og ikke selvmedisinere, fordi du ikke helt sikkert kan kjenne symptomene på denne sykdommen, forveksle den med en annen og starte behandling av feil..

Og i prinsippet er det lettere å håndtere en sykdom som bare begynner å utvikle seg enn med en langsiktig progressiv sykdom, som senere til slutt kan føre til alle slags komplikasjoner..

Video: Diabetisk polyneuropati i underekstremiteter

Hvordan diagnostisere uavhengig polyneuropati hos deg selv? Hva er særtrekket ved den diabetiske formen av sykdommen. Hvorfor er nervesensitivitet tapt??

Klassifisering og årsaker til polyneuropati i underekstremiteter

Polyneuropati er en multippel lesjon i nerveender, manifestert av sløv parese, nedsatt følsomhet og vegetative vaskulære lidelser. Sykdommen påvirker begge bena, den patologiske prosessen begynner oftest med de distale delene av føttene, og sprer seg deretter høyere til underbena og lårene. Polyneuropati i underekstremiteter utvikler seg mot bakgrunn av metabolske forstyrrelser, alkoholforgiftning, bakterielle infeksjoner og kreftsvulster.

Klassifisering av sykdommen

Patologi kjennetegnes av årsakene til forekomsten, forløpets natur og patomorfologiske tegn.

Polyneuropatier kan ha inflammatorisk, giftig, allergisk, autoimmun, vaskulær, traumatisk eller idiopatisk etiologi.

Klassifisering av sykdommen av utviklingsårsaker:

• Myse;
• difteri;
• sopp;
• akutt inflammatorisk demyeliniserende;
• vegetativ;
• uremisk;
• diabetiker;
• paraneoplastisk.

De klassifiserer de akutte, subakutte og kroniske stadiene av sykdommen. I det første tilfellet er symptomene mest uttalt, og med en tilbakevendende type sykdom blir de kliniske manifestasjonene slettet, forverringer forekommer periodisk.

Ved primær skade på fibre

• Motoren fører til bevegelsesforstyrrelser uten tap av følsomhet, er preget av asymmetriske lesjoner i bena og et kronisk forløp, noe som fører til lammelse. Patologi forårsaket av skade på motorneuronene i ryggmargens fremre horn.
• Sensoriske polyneuropatier i underekstremitetene kjennetegnes ved isolerte parestesier, prikking, nummenhet, brennende følelse, nedsatt termisk følsomhet og alvorlig smertesyndrom. Denne sykdomsformen er symmetrisk og distal, i de fleste tilfeller irreversibel, utvikler seg mot bakgrunnen av skade på sensoriske nevroner i spinalganglier..
• Vegetativ utvikler seg når pre- eller postganglioniske nevroner blir skadet, som er ansvarlige for arbeidet med indre organer. Patologien ledsages ofte av dysfunksjon av motorfibrene. Sykdommen er diagnostisert med diabetes mellitus, kronisk alkoholisme, Guillain-Barré syndrom.
• Blandet kombinerer symptomene på flere av de ovennevnte skjemaene.

Inflammatorisk demyeliniserende nevropati i underekstremitetene utvikler seg når myelinhylsen til nervefibrene blir ødelagt, som et resultat av hvilken impulsledning i de skadede segmentene forverres. Patologien er av autoimmun karakter, er en konsekvens av genetiske plager, poliomyelitt, eller er forårsaket av inntak av antipsykotika, tungmetallforgiftning.

Ved skade på celler og nervestrukturer

Avhengig av mekanismen for skade på nervefibre, er polyneuropati delt inn i:

• Axonal forårsaker ødeleggelse av axoner - lange sylindriske prosesser av nerveceller som fører impulser til det perifere vevet i bena.
• Myelin er preget av skade på kappen av nerven fiber.
• Den nevropatiske formen diagnostiseres når kroppene til nervecellene blir skadet.

Med demyeliniserende polyneuropati er prognosen gunstig, membranen gjenopprettes under behandlingen. En irreversibel prosess blir observert når axon og cellestrukturer blir skadet.

Ved lokalisering

Når du tar hensyn til området med nedsatt følsomhet, skiller du mellom distal og proksimal polyneuropati i underekstremitetene.

I det første tilfellet er en nedgang i følsomhet og muskelsvakhet lokalisert i de nedre delene av bena - føttene. I den proksimale formen av sykdommen påvirker parestesier bena og lårene.

Årsaker og risikofaktorer

Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av metabolske forstyrrelser, alvorlig rus i kroppen, kreftsvulster. Skader på nervefibre kan være forårsaket av mekanisk traume, langvarig hypotermi i ekstremiteter, behandling med krampestillende midler, antibiotika.

I fare er mennesker med svekket arvelighet, svekket immunitet, ansatt i farlig arbeid, som lider av ukompensert diabetes, alkohol- og narkotikamisbruk.

Redusert følsomhet i bena oppstår ofte etter cellegift, difteri. Flere nerveskader er observert i B₁₂-mangel anemi, skjoldbrusk hypothyroidisme, nyre og hjertesvikt. Medfødte sykdommer spiller en viktig rolle.

Diabetes

Diabetisk polyneuropati forekommer hos pasienter som har hatt diabetes i mer enn 10-15 år. Sykdommen manifesterer seg i motoriske, autonome og sensoriske lidelser. Hos pasienter avtar følsomheten til ekstremiteter, motoriske reflekser, smertefulle opplevelser på forsiden av låret, svie, nummenhet blir forstyrret.

Langvarige ikke-helbredende trofasår dannes på huden. Suppuration fører til utvikling av koldbrann og amputasjon av beinet, hvis behandlingen ikke utføres i tide. Hos insulinavhengige pasienter med kronisk hyperglykemi utvikles tegn på dysmetabolisk polyneuropati før fylte 40 år og fortsetter i akutt eller subakutt form. Med ikke-insulinavhengig diabetes øker tegnene gradvis og oppstår etter 50.

Mangel på B-vitaminer

Med mangel på vitamin B₁₂ utvikler pernisiøs (megaloblastisk) anemi. Patologi er ledsaget av brudd på hematopoiesis, dannelse av blodpropp, ødeleggelse av myelinhylstrene av fibre. Dysfunksjon i sirkulasjons-, fordøyelses- og nervesystemet blir observert.

Som et resultat av langvarig anemi, oppstår distale følsomme parestesier i bena, perifere nevropatier, forverring av følsomhet, økte senreflekser..

Giftig form

Denne typen sykdom er diagnostisert med forgiftning med arsen, bly, kvikksølv, rusmiddel på grunn av langvarig behandling med cytostatika, antibiotika. Symptomer på giftig polyneuropati i underekstremitetene manifesteres også i kroniske alkoholikere.

Sykdommen begynner med smerter i leggmusklene. Hyperrefleksi blir observert, hvoretter reaksjonen på eksterne stimuli raskt avtar.

I tillegg til vegetative lidelser, er det utseende av ødem, hyperhidrose, endringer i pasientens atferd og psyke.

Skader, kompresjon, hypotermi

Med mekaniske skader på beina, ledsaget av direkte skade på nervefibrene, utvikler polyneuropatier seg umiddelbart etter skaden. Mindre vanlig kan symptomer på sykdommen vises i remisjon på grunn av økning i arrvev og kompresjon av axoner.

Arvelighet

Det er medfødte sensorimotoriske nevrologiske lidelser forårsaket av en genetisk faktor. Sykdommen utvikler seg umiddelbart etter fødselen eller utvikler seg i de første leveårene. Opprinnelig oppstår svakhet i føttene, senere vises distale amyotrofer, vibrasjoner, temperatur og smertesensitivitet avtar.

Årsaken til arvelig polyneuropati er Charcot-Marie-Tooth sykdom, Dejerine-Sotta, porfyri. Nervefibre blir mer utsatt for kompresjon, mister raskt myelinskjeden og mister evnen til å lede impulser inn i muskelvevet i lemmene.

Symptomer

De viktigste tegnene på sykdommen er en reduksjon i følsomhet i lemmer, utseendet på kløe, svie, smerte, nummenhet, prikking, følelsen av "krypende kryp". En person reagerer dårlig på ytre temperaturstimuli. Symptomer utvikler seg samtidig i begge bena, og starter i de distale regionene. Når sykdommen utvikler seg, blir muskelsvakhet lokalisert høyere.

I de innledende stadiene vises motoriske og autonome lidelser ubetydelig, senere senreflekser forsvinner, alvorlig hypotensjon utvikler seg.

Pasienten kan ikke bøye tærne, de store falangene er spesielt svake følsomme. Det er vanskelig for en person å gå, bena "stivner", gangen blir stokkende, det er umulig å stå på hælene.

Når nervene i underekstremitetene er skadet på underbenet, forårsaker enhver berøring brennende smerte, knereflekser forverres. Alle typer følsomhet, koordinering av bevegelser blir brutt, muskelatrofi utvikler seg. Gradvis stiger den patologiske prosessen høyere og forårsaker skade på bekkenorganene, øvre lemmer som "sokker" og "hansker".

Med aksonal polyneuropati utvikler muskelsvakhet i bena og armene seg, og blir til parese og lammelse. Noen ganger oppstår ubehag når en person er i ro. Dette får pasienten til å gjøre ufrivillige bevegelser - restless legs syndrom. Fasciculations, kramper, muskelkontrakturer utvikler seg ofte.

Vegetative lidelser ledsages av utseendet på mørkebrune flekker på huden, områder med avskalling, sprekker og dype sår. Pasienter klager over kaldhet i føttene, dermis i de berørte områdene er blek, blåaktig, kald å ta på, uten vegetasjon, negleplatene tykner, blir kjedelige, gule.

Diagnose av sykdommen

I polyneuropatier er det viktig å finne ut den primære årsaken til skade på nervefibrene. Legen stiller spørsmål til pasienten, finner ut om det er slike plager i familiehistorien, spør hva slags liv personen fører. Med en lokal undersøkelse av beina vurderer nevrologen motoriske reflekser, alle typer følsomhet.

Elektronuromyografi brukes til å kontrollere ledningshastigheten til nerveimpulser. I tillegg utføres en generell og biokjemisk analyse av blod, urin og glukosenivåer. Magnetisk resonansbilder hjelper deg med å identifisere den nøyaktige plasseringen og omfanget av myelinskader.

Hvis diagnosen er vanskelig, tas en nervebiopsi. For motoriske polyneuropatier utføres en blodprøve for nivået av antistoffer mot GM1-ganglykosider.

Patologi behandling

Terapi begynner med eliminering av årsaken som forårsaket skade på nervesystemet (diabetes, alkoholisme, hypotyreose).

For å gjenopprette ledning av impulser foreskrives medisiner, fysioterapeutiske prosedyrer, terapeutiske øvelser, fotmassasje, akupunktur. I kombinasjon med hovedbehandlingen kan folkemedisiner brukes.

Symptomatiske behandlingsmetoder inkluderer å ta smertestillende midler, antidepressiva, antikonvulsiva, antispasmodika. Polyneuropati, som ser ut mot bakgrunnen av kreftsvulster, metastase, behandles ved kirurgi. Neoplasma er skåret ut, og reduserer dermed kompresjonen av nerveender.

Medikamentell terapi

Behandlingen utføres på en omfattende måte, med tanke på den provoserende faktoren. Med diabetes mellitus må pasientene følge en streng diett, overvåke blodsukkernivået. Smittsomme sykdommer behandles med antibakterielle legemidler, med mangel på B-vitaminer, bruk av legemidler er indikert.

Hvis endokrin polyneuropati i nedre, øvre ekstremiteter diagnostiseres, utføres behandling med medisiner basert på glukokortikoidhormoner (Prednisolon, Dexamethason). Plasmaferese med påfølgende administrering av humant immunglobulin gir en god terapeutisk effekt. For å bremse demyeliniseringsprosessene tar pasienter Pyrocetam, Folsyre, Cerebrolysin. Ved forgiftning med tungmetaller, alkoholisk polyneuropati, er Octomyamine foreskrevet: disse tablettene har en antioksidant effekt, fjerner giftstoffer fra kroppen.

Smerteopplevelser lindres med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Ibuprofen, Diklofenac), i alvorlige sykdomsformer foreskrives narkotiske smertestillende midler. For å forhindre dannelse av blodpropp i bena, anbefales behandling med blodplater..

Med autoimmune patologier bruker pasienter immunsuppressive midler.

Fysioterapi

For å forbedre vevstrofismen i polyneuropatier, bruk:

• elektroforese;
• elektromyostimulering;
• gjørmebad;
• darsonvalisering;
• magnetoterapi;
• akupunktur.

Prosedyrene begynner etter avsluttet behandling..

Fysioterapi

Treningsterapi utføres for å styrke svekkede muskler og forbedre blodtilførselen til de distale bena. Legen viser et sett med fysiske øvelser for dynamisk utvikling av små og store ledd. Først utføres alle bevegelser av en spesialist, senere er pasienten uavhengig engasjert i kroppsøving hjemme.

For å oppnå gode behandlingsresultater, må du trene i minst 6-12 måneder.

Tradisjonelle metoder

Alternativer for alternativ medisin kan bare brukes etter å ha konsultert legen din. Avkok og tinkturer av medisinske urter, eksterne salver hjelper til med å kurere ikke-helbredende sår, gjør vev mer følsomt.

Urtebehandling

Samling som gjenoppretter nervevev:

• røde kløverblomster - 1 ts;
• fenegreekfrø - 1 ts;
• salvie - 2 ts;
• krydret nellik - ½ ts.

Ta 2 ss av blandingen, hell 0,5 liter kokende vann, dekk til og la stå i 6-8 timer. Sil deretter sammensetningen, del den i 3 deler og ta 3 ganger om dagen før eller under måltidene i varm form. Legemidlet bør tas i minst 1 måned.

Databehandling

Moden frukt pitted og føres gjennom en kjøttkvern. Den resulterende vasselen lagres i kjøleskapet. Fortynn med melk før bruk. Du må ta produktet 3 ganger om dagen, 2 ts.

Datoer har en beroligende effekt, reduserer aldringsprosessen til celler. Tryptofan, som er en del av produktet, normaliserer funksjonen til nervesystemet og hjernen, noe som er spesielt nyttig for eldre.

Påføring av terpentin

Renset terpentin fortynnes 1: 2 med varmt vann og en skive svart brød blir dynket i denne væsken. Krummen påføres det syke området på beinet, dekket med plastfolie på toppen og festet med bomullsduk eller gasbind.

Kompressen holdes i ikke mer enn 10 minutter, ellers kan det forårsake dannelse av en forbrenning, prosedyren gjentas to ganger i uken.

Geite melk

Det er mulig å lindre polyneurittiske symptomer i beina ved hjelp av applikasjoner med geitemelk. Gasbind fuktes i en oppvarmet væske og påføres på problemområdet, etterlates i 5 minutter. Det er nyttig å gjøre komprimering 2 ganger om dagen..

Melk inneholder en stor mengde viktige sporstoffer som sikrer nervesystemets normale funksjon, løpet av metabolske prosesser, styrke veggene i blodårene og tynne blodpropp.

Mamma

Du kan bli behandlet for kronisk demyeliniserende polyneuropati med et slikt folkemedisin:

• melk - 1 glass;
• noen form for naturlig honning - 1 ts;
• mamma - 0,2 g.

Fjellharpiks og biprodukt oppløses i varm melk og drikkes om morgenen på tom mage. Fersk medisin må tilberedes daglig, behandlingsforløpet er 25 dager. Gjenta om nødvendig behandlingen etter en to ukers pause..

Mulige komplikasjoner

Konsekvensene av en alvorlig form for polyneuropati inkluderer:

• hjertefeil;
• parese, lammelse av bena;
• lammelse av indre organer.

I tilfelle forstyrrelse av sistnevnte, utvikler lammelse av musklene i luftveiene, noe som kan være dødelig.

Prognose

Den mest gunstige prognosen for demyeliniserende former for sykdommen. Riktig behandling hjelper med å gjenopprette skadede nervekapper. I 90% av tilfellene er det mulig å oppnå fullstendig eller delvis remisjon.

Ved diabetisk polyneuropati er utfallet gunstig hvis pasienten følger legens anbefalinger og overvåker det glykemiske nivået. Først i de senere stadiene oppstår alvorlige problemer, smertsyndrom av varierende intensitet bekymrer seg, noe som forverrer livskvaliteten.

Dårlig prognose for behandling for arvelig polyneuropati i bena. Sykdommen har et progressivt forløp, men utvikler seg sakte, slik at pasientene tilpasser seg deres tilstand og i lang tid uavhengig kan tjene seg selv uten hjelp utenfor..

Forebyggende tiltak

Du kan forhindre utvikling av polyneuropati ved å føre en sunn livsstil. Det er nødvendig å slutte å drikke alkoholholdige drikker, å trene regelmessig. Hvis det er samtidige sykdommer, bør forebyggende behandling utføres i tide..

Det er nødvendig å følge regimet med arbeid og hvile, overvåke ernæring, helbrede kroppen, ta medisiner bare som instruert av en lege.

Det er umulig å forhindre utseende av arvelig polyneuropati og autoimmune sykdommer, men tidlig behandling vil bidra til å redusere risikoen for komplikasjoner.

Benneuropati: diabetiker, alkohol, perifer, sensorisk, giftig

Alt iLive-innhold blir gjennomgått av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og, der det er mulig, bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

• ICD-10-kode
• Epidemiologi
• Grunnene
• Risikofaktorer
• Patogenese
• Symptomer
• Skjemaer
• Komplikasjoner og konsekvenser

• Diagnostikk
• Differensialdiagnose
• Behandling
• Hvem du skal kontakte?
• Ytterligere behandling
• Medisiner
• Forebygging
• Prognose

Enhver nevrologisk sykdom i bena, definert som nevropati i underekstremitetene, er forbundet med nerveskader som gir motorisk og sensorisk innervering til muskler og hud. Dette kan føre til svekkelse eller fullstendig tap av følsomhet, samt tap av muskelfibers evne til å stamme og komme til tone, det vil si å utføre bevegelse av muskuloskeletalsystemet.

ICD-10-kode

Epidemiologi

Hos diabetespasienter overstiger forekomsten av nevropati i nedre ekstremiteter 60%. Og CDC-statistikken indikerer tilstedeværelsen av perifer nevropati hos 41,5 millioner amerikanere, det vil si i nesten 14% av den amerikanske befolkningen. Slike tall kan virke urealistiske, men eksperter fra National Institute of Diabetes bemerker at omtrent halvparten av pasientene ikke en gang vet at de har denne patologien, fordi utviklingen av sykdommen er på et tidlig stadium, og de klager ikke engang på noe ubehag fra følelsesløshet i tærne. til legen.

Ifølge eksperter oppdages perifer nevropati hos 20-50% av HIV-infiserte pasienter og hos mer enn 30% av kreftpasienter etter cellegift..

Charcot-Marie-Tooth arvelig nevropati påvirker 2,8 millioner mennesker over hele verden, og forekomsten av Guillain-Barré syndrom er 40 ganger mindre, det samme er diagnosen multippel myelom.

Forekomsten av alkoholisk nevropati (sensorisk og motorisk) varierer fra 10% til 50% av alkoholikere. Men hvis det brukes elektrodiagnostiske metoder, kan nevrologiske problemer med bena bli funnet hos 90% av pasientene med langvarig alkoholavhengighet..

Årsaker til nevropati i underekstremiteter

I moderne nevrologi skilles de vanligste årsakene til nevropati i underekstremiteter, for eksempel:

• skader der knuste bein eller deres tette gipsfiksering (skinner, skinner) kan sette press direkte på motornervene;
• stenose (innsnevring) av ryggmargen, som inneholder bagasjerommet i ryggradsnerven, samt kompresjon av de ventrale grenene eller betennelse i individuelle nerverøtter;
• kraniocerebralt traume, hjerneslag, hjernesvulster (primært i områdene av det ekstrapyramidale systemet, lillehjernen og motoriske kjerner i underkortikum);
• infeksjoner, inkludert herpetisk myelitt forårsaket av Varicella zoster-viruset, Guillain-Barré-syndromet (som utvikler seg når type IV herpesvirus av underfamilien Gammaherpesvirinae påvirkes), difteri, hepatitt C, Lyme sykdom (flåttbåren borreliose), AIDS, spedalskhet (forårsaket av bakterien Mycobacterium lepro, diverse etiologi;
• metabolske og endokrine sykdommer - diabetes mellitus av begge typer, porfyri, amyloidose, hypotyreose (mangel på skjoldbruskhormoner), akromegali (overflødig veksthormon);
• autoimmune sykdommer: revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, multippel sklerose (med ødeleggelse av myelin i nerveskjeden), akutt multippel encefalomyelitt;
• arvelige sykdommer: Charcot-Marie-Tooth nevropati, Friedreichs nevrodegenerative ataksi, arvelig sfingolipidose eller Fabry sykdom; glykogenese av den andre typen (Pompes sykdom forårsaket av en defekt i det lysosomale enzymet maltasegen);
• sykdom av motoriske (motoriske) neuroner - amyotrofisk lateral sklerose;
• subkortikal aterosklerotisk encefalopati med atrofiske endringer i hjernens hvite substans (Binswangers sykdom);
• multippelt myelom eller multiplex plasmacellemyelom (der den ondartede transformasjonen påvirker plasma B-lymfocytter);
• Lambert-Eaton syndrom (kjent i småcellet lungekreft), neuroblastom. I slike tilfeller kalles nevropatier paraneoplastisk;
• systemisk vaskulitt (betennelse i blodårene), som kan provosere utviklingen av nodulær periartritt med nedsatt innervering av underekstremiteter;
• stråling og cellegift ved ondartede svulster;
• toksiske effekter av etylalkohol, dioksin, trikloretylen, akrylamid, herbicider og insektmidler, arsen og kvikksølv, tungmetaller (bly, tallium, etc.);
• bivirkninger av noen langtidsmedisiner, for eksempel anti-tuberkulosemedisiner isonikotinsyre, antikonvulsiva i hydantoingruppen, fluorokinolonantibiotika, hypolipidemiske statiner, samt en overdose av pyridoksin (vitamin B6);
• utilstrekkelig nivå av cyanokobalamin og folsyre (vitamin B9 og B12) i kroppen, noe som fører til utvikling av kabelnær myelose.

Risikofaktorer

Leger refererer enstemmig til risikofaktorene for utvikling av nevropati i underekstremitetene som svekker immuniteten, noe som påvirker kroppens motstand mot bakterielle og virusinfeksjoner, samt arvelighet (familiehistorie av sykdommen).

I tillegg bidrar fedme og metabolsk syndrom, dårlig nyre- og leverfunksjon til utviklingen av diabetes mellitus; multippel sklerose - diabetes, tarmproblemer og skjoldbruskkjertelavvik.

HIV, hepatitt og herpesvirus, økt sensibilisering av kroppen av forskjellige etiologier er anerkjent som risikofaktorer for systemisk vaskulitt. Og plasmacellemyelom utvikler seg lettere hos de som er overvektige eller alkoholavhengige..

I de fleste tilfeller forårsaker mangel på blodtilførsel til hjernen nekrose i vevet, men når myelinskeden av nervefibre ikke får nok oksygen, oppstår den gradvise degenerasjonen. Og denne tilstanden kan observeres hos pasienter med cerebrovaskulære sykdommer..

I prinsippet kan alle de ovennevnte sykdommene tilskrives faktorer som øker sannsynligheten for en nevrologisk forstyrrelse av motoriske funksjoner..

Patogenese

Patogenesen av nevrologiske problemer med bena avhenger av årsakene til deres forekomst. Fysiske skader kan være ledsaget av kompresjon av nervefibre som overstiger deres evne til å strekke, på grunn av hvilken deres integritet forstyrres.

Den patologiske effekten av glukose på nervesystemet er ennå ikke avklart, men med langvarig overskudd av blodsukkernivåer er forstyrrelser i ledningen av nervesignaler langs motoriske nerver et udiskutabelt faktum. Og med insulinavhengig diabetes, noteres ikke bare et brudd på karbohydratmetabolismen, men også funksjonell insuffisiens i mange endokrine kjertler, noe som påvirker den generelle metabolismen.

Den patofysiologiske komponenten av nevropati i Lyme-sykdommen har to versjoner: Borrelia-bakterien kan provosere et immunmediert angrep på nerven eller direkte skade cellene med giftstoffer.

Med utviklingen av amyotrofisk lateral sklerose, spilles den viktigste patogenetiske rollen ved erstatning av døde motorneuroner i de tilsvarende strukturer i hjernen med gliacelle noder som ikke oppfatter nerveimpulser.

I patogenesen av demyeliniserende nevropatier (blant annet er arvelig peroneal amyotrofi eller Charcot-Marie-Tooth sykdom ansett som den vanligste), er genetiske abnormiteter i syntesen av stoffet i nervefiberkappene - myelin, 75% av lipider og 25% av neuregulinproteinet - blitt avslørt av Schwann-celler. Ved å spre seg til nerven i hele lengden (med unntak av små umyeliniserte Ranvier-noder), beskytter myelinskeden nerveceller. Uten det - på grunn av degenerative endringer i aksoner - blir overføring av nervesignaler forstyrret eller fullstendig stoppet. I tilfelle Charcot-Marie-Tooth sykdom (med skade på peroneal nerve som overfører impulser til peroneal muskler i underekstremiteter, som strekker foten), er mutasjoner notert på den korte armen av kromosom 17 (PMP22 og MFN2 gener).

Multipelt myelom påvirker B-lymfocyttene som frigjøres fra lymfeknudens spiresenter, og forstyrrer spredning av dem. Og dette er resultatet av en kromosomal translokasjon mellom immunoglobulin-tungkjedegenet (i 50% av tilfellene - på kromosom 14, på q32-stedet) og onkogenet (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutasjonen fører til dysregulering av onkogenet, og den voksende tumorklonen produserer unormalt immunglobulin (paraprotein). Og antistoffene som ble produsert under dette, førte til utvikling av amyloidose i perifere nerver og polyneuropati i form av paraplegi i bena.

Mekanismen for forgiftning med arsen, bly, kvikksølv, trikresylfosfat er en økning i innholdet av pyruvinsyre i blodet, en ubalanse i tiamin (vitamin B1) og en reduksjon i aktiviteten til kolinesterase (et enzym som gir synaptisk overføring av nervesignaler). Giftstoffer provoserer den første nedbrytningen av myelin, som utløser autoimmune reaksjoner, som manifesteres i hevelse i myelinfibre og gliaceller, etterfulgt av ødeleggelse.

Ved alkoholisk nevropati i underekstremiteter under påvirkning av acetaldehyd er det en reduksjon i tarmabsorpsjonen av vitamin B1 og en reduksjon i nivået av tiaminpyrofosfatkoenzym, noe som fører til forstyrrelse av mange metabolske prosesser. Så øker nivået av melkesyre, pyruvinsyre og d-ketoglutarsyre; glukoseopptaket forverres og ATP-nivået som er nødvendig for å opprettholde nevroner reduseres. I tillegg har studier avdekket skade på nervesystemet hos alkoholikere på nivået av segmental demyelinisering av aksoner og tap av myelin i de distale endene av de lange nervene. De metabolske effektene av alkoholrelatert leverskade, særlig liposyre-mangel, spiller også en rolle.

Polyneuropati i underekstremiteter

Polyneuropati i underekstremitetene er det generelle navnet på en gruppe sykdommer som inkluderer skade på perifere nerver i bena. Symptomer på disse plagene kan omfatte motoriske, sensoriske, vegetative-trofiske lidelser og avhenger av hvilke nerver som påvirkes. Lårbenene og medianervene påvirkes oftest..

Essensen av patologien er et brudd på metabolske prosesser i nervefibrene. Som et resultat mister fibrene sine funksjoner, primært den viktigste - ledende impulser fra sentralnervesystemet til huden, muskler, lemmereseptorer. Det er et brudd på innervering.

Nevropati i underekstremitet reagerer godt på tidlig behandling. Ved en senere start av behandlingen er det ikke alltid mulig å eliminere manifestasjonene av sykdommen fullstendig. Det avanserte stadiet av nevropati fører til funksjonshemming og funksjonshemning hos pasienten.

Årsaker til nevropati i underekstremiteter

Polyneuropati i bena kan utvikle seg av en rekke årsaker. Det er basert på en metabolsk forstyrrelse etter en alvorlig rus i kroppen. Forgiftning fra eksterne stoffer (giftstoffer) eller produsert av patogene bakterier kan forekomme.

Ofte forårsaker nervesykdommer i vevet i bena:

• systematisk bruk av alkoholholdige drikker eller narkotika;
• jobbe eller leve i et miljøskadelig miljø;
• forgiftning med bly, kvikksølv, arsen og andre stoffer;
• leggskader;
• sykdommer som påvirker kroppens metabolisme (skjoldbruskpatologi, diabetes mellitus, nyresvikt);
• alvorlige virale og smittsomme sykdommer (AIDS, difteri, alvorlig vannkopper eller influensa, etc.);
• et kronisk dårlig kosthold, som fører til mangel på grunnleggende næringsstoffer for celler, spesielt vitaminer og mikroelementer;
• nevropati kan oppstå som en bivirkning av virkningen av visse medisiner tatt mot kreft (antineoplastiske midler), tuberkulose (Isoniazid), hjerterytmeforstyrrelser (Amiodaron);
• komplikasjon av autoimmune sykdommer;
• arvelighet for sykdommer, hvis manifestasjoner er benneuropati (amyotrofi av Charcot-Marie-Tooth, etc.).

De viktigste symptomene

Polyneuropati kan manifestere seg på forskjellige måter, avhengig av den spesifikke typen patologi. En nerve eller flere nerver kan bli påvirket. For eksempel, i diabetes mellitus, spredes metabolske forstyrrelser til alle nervene i bena..

Nevropati i bena kan manifestere seg ved nedsatt følsomhet, bevegelsesproblemer, vegetative-trofiske endringer i vevene i lemmene. Alle disse skjemaene utvikler seg over tid..

Følsomme lidelser

I denne typen lidelser strekker dysfunksjon seg til sensoriske fibre i nervevev..

• ubehagelige opplevelser i ekstremiteter: "krypende kryp", en følelse av berøring, et fremmedlegeme inni, nummenhet i fingre, føtter osv. etter hvert som sykdommen utvikler seg, plager disse følelsene pasienten mer og mer, inkludert forstyrrelse av natt hvile;
• smerter av ulik natur: vondt, kjedelig vondt, noen ganger akutt, "skyting";
• tap av følsomhet i huden: det er ingen reaksjon på berøring, forskjellen mellom kald og varm merkes ikke, reaksjonen på smertefulle effekter endres (smerte føltes ikke eller føltes sterkere enn vanlig);
• konsekvensen av nedsatt følsomhet er et tap av følelse av overflaten på føttene, noe som fører til ubalanse og koordinering når du går.

Som et resultat av bevegelsesvansker, vises en ekstra belastning på synet. Det er vanskelig for pasienten, det er nesten umulig å gå i mørket, når han ikke tydelig kan se overflaten under føttene. I noen sykdommer (for eksempel diabetes mellitus), oppstår synshemming parallelt uten referanse til nevropati i bena.

Bevegelsesforstyrrelser

Bevegelsesforstyrrelser oppstår på grunn av patologiske prosesser i nervefibrene som er ansvarlige for motoriske ferdigheter. Som et resultat opplever pasienten:

• når det blir undersøkt av en nevropatolog, er det funnet en reduksjon i reflekser (Achilles, knerefleks og andre); manifesterer seg ikke på sensasjonsnivå;
• i musklene med forstyrret innervering, kramper, spasmer begynner;
• progressiv muskelsvakhet (først i kort tid etter fysisk anstrengelse, men etter hvert som sykdommen utvikler seg, føles den til og med i ro);
• vanskeligheter med å gå på grunn av muskelsvakhet; pasienten trenger ekstra støtte (pinne, stokk, etc.);
• symptomer på muskelatrofi: vekttap i lemmer, tynning av muskelvev; forekommer sakte, gradvis, over flere år parallelt med utviklingen av muskelsvakhet.

Vegetativtrofiske endringer

Nerven inneholder vegetative fibre som regulerer arbeidet med indre organer og kjertler. Hvis funksjonene deres er svekket, skjer det en rekke endringer i organer og vev. Med nevropati er disse endringene tydelig synlige:

• pasientens hud blir tørr, slapp, tynnet;
• svette er forstyrret;
• økt hårtap oppstår;
• mange har ødem i underekstremitetene;
• dårlig helbredet, små sår, riper, kutt fester ofte;
• alder flekker kan vises på huden;
• på et alvorlig stadium av sykdommen, vises sår som ikke heler godt, kan fester;
• misfarging av huden på beinet til rødlig, lilla; starter fra føttene, leggene, og går deretter gradvis til låret;
• endringer i trofisk vev i de alvorligste tilfellene ender i gangren i lemet.

Diagnostikk

Deretter foreskrives laboratorietester (generelle og biokjemiske blodprøver, urinalyse). For å avklare typen nevropati, foreskrives differensialdiagnose, moderne maskinvaremetoder for elektrononeuromyografi. Denne prosedyren hjelper til med å identifisere avdelingen for skade på nervesystemet på alle nivåer, for å etablere lokalisering og type skade (legemer av nevroner, deres membraner, nervefibre, etc.).

For å lykkes med å behandle polyneuropati, er det viktig å bekjempe årsaken. Ofte er det en kronisk underliggende sykdom. For å spesifisere årsakene til sykdommen i beina, sendes pasienten for ytterligere undersøkelser, hvis liste avhenger av det individuelle kliniske bildet:

• Ultralyd av nyrene, skjoldbruskkjertelen og andre indre organer;
• ryggmarg;
• blodprøve for glukose (sukker) og andre tester.

Behandlingstyper

Suksessen med behandling av nevropati er bare mulig med en integrert tilnærming. Målet med terapi er å gjenopprette nervefibre og impulsledning langs nervebaner. For dette er det nødvendig å forbedre vevsernæring, gjenopprette blodsirkulasjonen, metabolske prosesser. Forbedringer kan gjøres ved å kombinere forskjellige terapier. Du må også behandle den underliggende sykdommen..

Medikamentell terapi

Pasienten gjennomgår et behandlingsforløp med resept på medisiner:

• vasoaktive legemidler for å forbedre vevsernæring (Trental, Emoxipin, Nikotinsyre og andre);
• antioksidanter (vitamin E, Actovegin, Mexidol, etc.);
• B-vitaminer for å forbedre ledningsevnen, gjenopprette nervemembraner;
• antikoliesterasemedisiner som forbedrer ledningen av nerveimpulser (Amiridin, Epidakrin);
• med en viss forsiktighet brukes muskelavslappende midler til å gjenopprette muskler (Mydocalm, Baclofen), men det bør huskes at de ikke er egnet for alle pasienter (de kan øke muskelsvakhet);
• for anestesi brukes ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Nimesulide, Ketoprofen, Meloxicam), så vel som salver og flekker med innholdet (Lidokain salve, Voltaren patch og andre);
• antidepressiva (Duloxetin, Sertraline, Ketadolone);
• krampestillende midler (Pregabalin, Neurontin);
• i alvorlige tilfeller foreskrives narkotiske smertestillende midler for å lindre smerte (Tramadol, etc.).

I tillegg til disse legemidlene blir pasienten forskrevet medisiner og prosedyrer for å bekjempe den underliggende sykdommen. I tilfelle diabetes vil dette være medisiner som korrigerer blodsukkernivået. Med giftig nevropati, iverksettes tiltak for å rense kroppen for giftstoffer. Med patologier i skjoldbruskkjertelen, autoimmune sykdommer, hormonbehandling er mulig, og så videre..

Fysioterapi

Fysioterapiprosedyrer er designet for å "utvikle" benet, returnere dets tapte funksjoner til muskler, leddbånd, nerver. For dette formål kan følgende oppnevnes:

• massasje,
• akupunktur;
• fysioterapi;
• gjørme terapi;
• elektroforese;
• magnetoterapi.

For at behandlingen av nevropati skal lykkes, trenger pasienten utholdenhet, tålmodighet og et stort ønske om å være sunn. En forutsetning er å bli kvitt alkoholforbruk, andre dårlige vaner, overholdelse av det daglige diett og et sunt kosthold. For noen sykdommer som forårsaker benneuropati, er en streng diett indikert (diabetes, nyresykdom, etc.).

Perifer nevropati

Introduksjon

Perifer nevropati (perifer nevropati) er en smertefull tilstand som skyldes slitasje og funksjonsfeil i perifere nerver.

Det er mange årsaker til perifer nevropati; diabetes er en viktig årsaksfaktor, i det minste i industrialiserte land.

Symptomer på nevropatisk smerte varierer avhengig av hvilke nerver som er involvert: sensoriske, motoriske eller autonome..

For å planlegge tilstrekkelig behandling er det nødvendig å gjennomgå en grundig diagnostisk undersøkelse: å bestemme årsakene spiller en avgjørende rolle i påfølgende behandling.

En oversikt over nervesystemet

Nervesystemet er en samling av organer, vev og nerveceller (nevroner) som er i stand til å motta, analysere og behandle impulser fra både inni og utenfor kroppen. På slutten av behandlingen utvikler nervesystemet passende svar på visse stimuli.

Virvelløse nervesystemet består av to komponenter:

• Sentralnervesystemet (CNS): Det er den viktigste delen av nervesystemet som behandler og manipulerer data i sanntid. Faktisk analyserer sentralnervesystemet den innkommende informasjonen fra kroppens ytre og indre miljø, og formulerer deretter de mest passende svarene på informasjonen. Den består av hjernen og ryggmargen.
• Perifert nervesystem (PNS): Dette er "hånden" til sentralnervesystemet. Faktisk er dets jobb å overføre all informasjonen som er samlet inn i og utenfor kroppen til sentralnervesystemet, og å distribuere den til periferien av det som skjer i sentralnervesystemet..
  Uten PNS ville ikke sentralnervesystemet fungere ordentlig.

Hva er perifer neuropati?

Perifer nevropati er en smertefull tilstand som skyldes skade og dysfunksjon i nervene i det perifere nervesystemet (PNS).

Perifere nervesystem

I tillegg er det perifere nervesystemet i stand til effektivt å hjelpe sentralnervesystemet, da det har et omfattende nervenettverk.

Nerver er et sett med aksoner, dvs. lange sylindriske prosesser av nevroner som forplanter et nervesignal.

Takket være nervene binder PNS seg til armer, hender, føtter, ben, indre organer, munn og ansikt. Hode- og ryggnervene er en del av PNS og strekker seg fra hjernen og ryggmargen.

• Sensoriske nerver - En nerve som bærer sensorisk informasjon fanget fra periferien. Smerte, taktil oppfatning og proprioceptiv følsomhet er bare noen eksempler på sensorisk informasjon.
• Motoriske nerver er nervene som styrer skjelettmuskulaturen. De aktiveres av signaler som kommer fra sentralnervesystemet.
• Autonome nerver - nerver som regulerer automatiske kroppsfunksjoner som blodtrykk, fordøyelse eller blærefyllings- / tømmeprosessen.

Grunnene

Perifer nevropati har mange årsaker.

Blant dem fortjener diabetes mellitus spesiell oppmerksomhet, siden det er en av hovedutløserne.

Diabetes

Diabetes er en metabolsk sykdom forårsaket av problemer med utskillelse og / eller virkning av insulin, et nøkkelhormon som transporterer glukose fra blodet til celler..

Som et resultat av mangel på insulinsekresjon, øker nivået av glukose (dekstrose) i blodet. Som et resultat blir det opprettet en veldig farlig tilstand i kroppen, kjent som hyperglykemi..

Perifer nevropati forårsaket av diabetes mellitus, også kalt diabetisk nevropati.

I følge den nyeste og mest pålitelige forskningen kan hyperglykemi være årsaken til diabetisk nevropati. Faktisk kan høye blodsukkernivåer skade blodkarene som forsyner perifere nerver (dvs. nervene til det perifere nervesystemet) med oksygen og næringsstoffer..

Uten oksygen og næringsstoffer gjennomgår noe nerve, vev eller organ i kroppen en dødsprosess, mer korrekt kalt nekrose.

Enkelte faktorer øker også risikoen for perifer nevropati hos personer med diabetes mellitus, inkludert:

• hypertensjon eller arteriell hypertensjon;
• overvekt og fedme;
• alder over 40 år;
• misbruk av et stort antall alkoholholdige drikker;
• røyking, narkotikabruk.

Andre årsaker til perifer nevropati

En form for perifer nevropati kan også skyldes:

• Alvorlig alkoholisme. Alkoholikere fordøyer ikke maten de spiser godt, og er ofte utsatt for episoder med diaré og oppkast. Dette fører til en tilstand av underernæring, i noen tilfeller til og med veldig alvorlig, noe som spesielt påvirker vitaminnivået. Vitaminer (spesielt B12, B1, B6, niacin og E) er nødvendige for at nervesystemet skal fungere godt, derfor mangler deres funksjon av nervene til det perifere nervesystemet.
• Mangel på vitaminer, forårsaket ikke bare av alkoholisme. Hvis du ikke følger riktig diett, men spiser alle slags hurtigmat, er det sannsynlig at visse vitaminer ikke blir levert i tilstrekkelige mengder. Dette kan ha negative konsekvenser for nervesystemet, som i tilfelle alkoholisme..
• Kronisk nyre sykdom. I tilfelle nedsatt nyrefunksjon i kroppen, akkumuleres giftige stoffer; giftstoffer forårsaker skade på nervesystemet, inkludert perifert.
• Kronisk leversykdom. Som med nyrene, akkumuleres giftig avfall og smittsomme stoffer i blodet når leveren ikke fungerer. sistnevnte til slutt forårsaker skade på nerveceller, inkludert de som er ansvarlige for det perifere systemet.
• Betennelse i blodkarene (vaskulitt).
• Hypotyreose Hypotyreose er en patologisk tilstand som oppstår på grunn av dårlig skjoldbruskaktivitet. En dårlig fungerende skjoldbruskkjertel produserer ikke nok skjoldbruskhormoner for at kroppen skal fungere.
• Smittsomme sykdommer som borreliose, difteri, botulisme, helvetesild og aids. Disse patologiske tilstandene oppstår fra virus eller bakterier som kan trenge gjennom og skade nerveceller.
• Autoimmune sykdommer, inkludert Guillain-Barré syndrom, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Sjogrens syndrom og kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP). Hos mennesker som lider av autoimmune sykdommer, fungerer immunitet ikke som den skal. Faktisk påvirker immunforsvaret sunne vev og celler i sin egen kropp..
• Amyloidose. Dette medisinske begrepet brukes til å referere til en gruppe sykdommer preget av en akkumulering, ofte i ekstracellulære områder, av de såkalte amyloide fibriller. Uoppløselige amyloidfibriller forstyrrer funksjonaliteten til forskjellige vev og organer, inkludert nervestrukturer.
• Charcot-Marie-Tooth sykdom (CMT) og lignende sykdommer. Charcot-Marie-Tooth sykdom (CMT), også kjent som arvelig motorisk sensorisk nevropati, er et arvelig nevrologisk syndrom som påvirker det perifere nervesystemet. Derfor forårsaker utbruddet forverring av perifere nerver, spesielt i underekstremiteter..
• Fysisk traume som skadet perifere nerver. Klassiske fysiske skader som kan skade perifere nerver er en bilulykke, fall (for eksempel fra et tre) eller knuste bein.
• Kompresjon av nerven. Patologier og syndromer som komprimerer (eller komprimerer) nerven, omkringliggende vev eller på grunn av tilstedeværelse av svulster, irriterer, forårsaker smerte og tap av funksjonalitet. Et klassisk eksempel på perifer neuropati som provoserer er karpaltunnelsyndrom (karpaltunnelsyndrom).
• Svulster som lymfom og myelomatose. Lymfom er en ondartet svulst i vevet i lymfesystemet. Multipelt myelom (multippelt myelom) er en ondartet svulst som påvirker noen celler i immunsystemet. Sistnevnte begynner å produsere unormalt protein som forårsaker nyreproblemer og skader andre organer og vev i kroppen..
• Eksponering for giftige stoffer som insektmidler, arsen, bly, kvikksølv og tungmetaller.
• Monoklonal gammopati av ubestemt betydning. Disse sykdommene er preget av den enorme tilstedeværelsen i blodet av et unormalt protein av lymfoid opprinnelse. Dette proteinet er laget av plasmaceller eller celler i immunsystemet, som utskiller antistoffer.
• Bindevevssykdommer. Hvis disse sykdommene påvirker bindevevet rundt de perifere nervene, kan de definere en form for perifer nevropati..
• Tar visse medisiner. Foreskrevne medisiner inkluderer cellegiftmedisiner mot kreft, medisiner mot blodtrykk, visse antibiotika (Metronidazol og Nitrofurantoin) og krampestillende midler mot epilepsi (Fenytoin). Det ble nylig funnet at statiner tatt for hyperkolesterolemi også bidrar til perifer nevropati. Åpenbart snakker vi om langvarig bruk av statiner..

Epidemiologi

Perifer nevropati er en ganske vanlig patologisk tilstand.

Ifølge statistikk påvirker det 1 person av 50 av den totale befolkningen, over 55 år påvirker den hver 10. person.

Dermed er sykdommen mer vanlig blant middelaldrende og eldre personer..

Det epidemiologiske aspektet av diabetes mellitus og perifer nevropati er spesielt interessant. Faktisk, ifølge University of Chicago Center for Peripheral Neuropathy (UCCPN), lider rundt 60% av diabetikere av mer eller mindre alvorlig perifer nerveskade..

Symptomer

Hvor raskt og hvor de første symptomene på perifer nevropati dukker opp, avhenger av typen involverte nerver: hvis sensoriske nerver er involvert, vil sensoriske manifestasjoner (sensorisk nevropati) forekomme; hvis motoriske nerver er involvert, vil forstyrrelser vises i skjelettmuskulaturen (motorisk nevropati); til slutt, hvis de autonome nervene påvirkes, vil en eller flere autonome (autonome) funksjoner lide (autonom nevropati).

Det er faktisk nyttig å presisere at det i de fleste tilfeller er samtidig involvering av forskjellige typer perifere nerver. For eksempel er perifer nevropati veldig vanlig, der sensoriske og motoriske nerver blir skadet samtidig (sensorisk-motorisk polyneuropati).

Typiske tegn og symptomer i tilfelle sensorisk, motorisk og autonom nevropati vil bli beskrevet nedenfor..

I nærvær av polyneuropati overlapper kliniske manifestasjoner tydeligvis.

Sensorisk perifer nevropati

Typiske symptomer på perifer sensorisk nevropati inkluderer:

• kribling og kribling på steder med skadet perifer nerve;
• Følelsesløshet og nedsatt evne til å føle smerte og temperaturendringer, spesielt i armer og ben;
• svie, alvorlig smerte, spesielt i underekstremiteter og føtter;
• allodyni, dvs. smerte forårsaket av et irritasjonsmiddel som under normale forhold ville være helt ufarlig for en person og ikke ville forårsake noen reaksjoner hos ham;
• tap av koordinasjon og balanse.

Smertene som oppleves under perifer nevropati er en form for nevropatisk smerte. Mer spesifikt kalles det perifer nevropatisk smerte..

Nevropatiske smerter - en følelse av smerte som er forskjellig fra det du føler med fysisk skade; faktisk oppstår det direkte i nervesystemets strukturer.

Perifer motorisk nevropati

Perifer motorisk nevropati er preget av følgende symptomer:

• kramper og muskelspasmer;
• muskelsvakhet og / eller lammelse som påvirker en eller flere muskler;
• redusert muskelstyrke på grunn av inaktivitet;
• manglende evne til å holde fremre del av foten hevet;
• hyppige fall fra hendene på gjenstander.

Autonom perifer nevropati

Symptomer på autonom perifer nevropati inkluderer:

• forstoppelse eller diaré. Sistnevnte forekommer ofte om natten;
• ubehag, oppblåsthet og oppkast;
• en reduksjon i blodtrykket som forårsaker besvimelse eller svimmelhet
• hjertets takykardi (økt hjertefrekvens);
• overdreven svette eller mangel på svette (anhidrose);
• seksuell dysfunksjon, for eksempel er erektil dysfunksjon vanlig hos menn;
• vanskeligheter med å tømme blæren;
• tarminkontinens forårsaket av tap av kontroll av tarmens glatte muskler;
• dysfagi;
• tynnende hud.

Mononeuropati

Mononeuropati er en perifer nevropati som involverer en enkelt perifer nerve. Som et resultat fører sykdommen til symptomer som er lokalisert i et bestemt område..

Et klassisk eksempel på perifer mononeuropati er det allerede nevnte karpaltunnelsyndrom, der median nerve er komprimert på håndleddnivået..

Når skal jeg oppsøke lege?

Generelt, jo tidligere det oppdages tilstanden til perifer nevropati, jo lavere er sannsynligheten for komplikasjoner..

Derfor, hvis du er i fare for perifer nevropati, bør du være oppmerksom på følgende symptomer og tegn, hvis noen, bør du oppsøke legen din umiddelbart:

• prikking, nummenhet eller tap av følelse på nivået av hendene og spesielt bena;
• tap av koordinasjon og balanse;
• kutt eller sår som ikke vil gro, spesielt på bena;
• problemer med fordøyelseskanalen (diaré, forstoppelse, urinveisforstyrrelser).
• besvimelse når du står opp.

Komplikasjoner

Det er mange mulige komplikasjoner av perifer nevropati, og de avhenger først og fremst av årsakene til skade på perifer nerve. For kortfattethet er det tre viktigste og sannsynligvis de vanligste komplikasjonene, nemlig:

• Diabetisk fot. Dette er en av de mest alvorlige konsekvensene av diabetes. For å lære mer, anbefaler vi at du leser denne artikkelen..
• Fare for koldbrann. Koldbrann er forfallet til ett eller flere kroppsvev. Årsaken til denne prosessen er fullstendig fravær av blodstrøm i de tilsvarende celler eller vev. Ved koldbrann må nekrotisk vev fjernes. I de mest alvorlige tilfellene amputeres en del av kroppen..
• Kardiovaskulær autonom nevropati. Det er en patologisk tilstand som forstyrrer en rekke autonome nervefunksjoner, inkludert blodtrykk, hjertefrekvens, blærekontroll, svetting og mer...

Diagnostikk

Generelt bruker leger en rekke vurderinger og tester for å diagnostisere perifer nevropati..

Først og fremst blir det gitt en nøyaktig fysisk undersøkelse, der pasientens symptomer og sykehistorie undersøkes..

Merk: medisinsk historie betyr eksisterende patologier, tidligere sykdommer, medisiner tatt for øyeblikket..

Avhengig av hvilke tegn som ble identifisert ved den første undersøkelsen, kan de videre foreskrive:

• blodprøve;
• nevrologisk undersøkelse;
• visuelle undersøkelser (computertomografi og magnetisk resonans);
• elektromyografi;
• biopsi av en eller flere nerver og / eller hud.

En nøyaktig diagnostisk prosedyre lar deg bestemme ikke bare funksjonene til progressiv perifer nevropati, men også årsaken som forårsaket det. Å vite årsakene lar deg planlegge den mest passende behandlingen.

Blodprøve

En blodprøve kan gjøres for å avgjøre om pasienten har diabetes, vitaminmangel eller skjoldbruskdysfunksjon.

Nevrologisk undersøkelse

Under en nevrologisk undersøkelse analyserer legen sene reflekser og oppdager tilstedeværelse eller fravær av nevromuskulære og koordineringsforstyrrelser.

Datatomografi og magnetisk resonansavbildning

Computertomografi (CT) og magnetisk resonansbilleddannelse (MR) er veldig nyttige og gjøres når det er mistanke om svulst, fysisk skade på perifere nerver eller kompresjonssyndrom..

Elektromyografi

Elektromyografi innebærer å undersøke ledningen av nervesignaler langs området der symptomene opptrer.

Biopsi av en eller flere nerver

En biopsi består av innsamling og påfølgende laboratorieanalyse av nervecellene som er ansvarlige for perifer nevropati. Dette kan være nyttig for å identifisere årsakene til nerveskader..

Behandling

Behandling av perifer nevropati refererer vanligvis til terapi som forbedrer symptomer, symptomatisk (palliativ) terapi og behandling av de underliggende årsakene til sykdommen..

• I de fleste tilfeller er perifer nevropati en tilstand som ikke kan helbredes. Den eneste terapeutiske metoden som tilbys i slike situasjoner er å prøve å lindre de alvorligste symptomene i håp om å lindre pasientens tilstand..
• Uansett om perifer nevropati kan helbredes helt eller bare symptomer kontrolleres, er det viktig å ta tak i den underliggende årsaken. For eksempel, i tilfelle diabetes, er den eneste måten å forsinke eller unngå forverring av perifer nerveskade å behandle tilstanden med insulin og å opprettholde normalt blodtrykk og kroppsvekt. Et annet eksempel, i tilfelle medikamentindusert perifer nevropati, er det viktigste terapeutiske middelet (noen ganger til og med avgjørende) å slutte å ta stoffet som er ansvarlig for ødeleggelsen av perifere nerver..
• Foreløpig er det ingen medisiner eller rettsmidler for regenerering av skadede nevroner i perifer nevropati..

Andre eksempler på behandling som er direkte avhengig av årsaken:

• Immunsuppressiva, immunglobuliner og kortikosteroider i tilfelle autoimmune sykdommer eller inflammatoriske sykdommer.
• Vitamintilskudd for å eliminere vitaminmangel.
• Kirurgi for svulster som komprimerer perifere nerver eller karpaltunnelsyndrom.

• Kreftbehandlinger (cellegift og strålebehandling) for myelomatose eller lymfom.

Behandling av nevropatisk smerte

Behandling av nevropatisk smerte krever ofte smertestillende medisiner, men ikke de som brukes til traumer. Derfor er medisiner som Paracetamol eller Ibuprofen ineffektive i de fleste tilfeller..

Medisiner som brukes mot nevropatisk smerte inkluderer følgende:

• Antiepileptika som gabapentin og pregabalin. Som bivirkninger forårsaker de døsighet og svimmelhet..
• Antidepressiva som amitriptylin, doksepin, nortriptylin, duloksetin (selektive serotonin-, norepinefrinreopptakshemmere) venlafaksin. Noen bivirkninger av disse stoffene er munntørrhet, kvalme, døsighet, svimmelhet, forstoppelse og / eller nedsatt appetitt.
• Opioide smertestillende midler som tramadol. Det er et derivat av morfin, så dets langvarige bruk er veldig farlig, da det kan være vanedannende. Bivirkninger: ubehag, oppkast, svimmelhet og forstoppelse.
• Capsaicin salver og kremer. Capsaicin er et kjemikalie som finnes i forskjellige typer paprika som på en eller annen måte stopper et smertefullt signal sendt av nerver til hjernen. Capsaicin krem ​​bør påføres 3-4 ganger om dagen på det berørte området. Bivirkning er hudirritasjon og / eller svie.

For leger er hovedproblemet med å forskrive disse legemidlene å indikere den mest passende dosen..

Symptomatisk terapi

Leger anbefaler fysioterapi for pasienter med svak eller redusert muskelstyrke for å opprettholde muskelaktivitet.

For menn som lider av erektil dysfunksjon, foreskrives passende behandling, som også tar hensyn til årsakene til perifer nevropati.

For de som lider av hyperhidrose, er botulinumtoksinbehandling foreskrevet.

For personer med forstoppelse anbefales det å ta medisiner og mat som stimulerer tarmfeste..

Til slutt anbefales bruk av katetre for pasienter med dysfunksjon i blæren..

Noen viktige livsstilsretningslinjer som alle bør følge hvis de har perifer nevropati:

• fysisk aktivitet (trening);
• slutte å røyke;
• unngå alkohol;
• diabetikere må sjekke blodsukkernivået regelmessig og ta vare på føttene;

• sunt og balansert kosthold.

Forebygging

Perifer nevropati forårsaket av risikofaktorer (eller årsaker) som alkoholisme eller tungmetalleksponering kan i stor grad forhindres.

Dessverre kan ikke det samme sies for former for perifer nevropati forårsaket av genetisk predisposisjon eller autoimmune sykdommer..

Prognose

Som diskutert er mange former for perifer nevropati uhelbredelig; du kan bare kontrollere symptomer og progresjon ved å handle på den underliggende årsaken.

I nærvær av behandlingsbar perifer nevropati, vil prognosen avhenge av at diagnosen og behandlingen er aktuelt..